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![arxiv：2105.09703v1 [hep-ph] 2021年5月20日](/simg/g:\will\search\icon\source\6\6727678a0894db3f27c2883f895ac5562640751c.webp)
arxiv：2105.09703v1 [hep-ph] 2021年5月20日
近年来，已经发现了传统的夸克模型以外的许多新的HADRONEC状态，这些状态被共同称为异国野蛮状态。在其中，可以将大量的大量解释为通过残留的强相互作用，例如D ∗ S 0（2317）和P C pentaquark态形成的HADRONIC分子，即绑定或共振状态，可以很好地解释为dk和σc c c c c c c c c c of（∗）分子状态[1,2]。这两体分子状态的图像可以通过精确的几体方法（高斯膨胀方法）扩展到三体Hadronic系统[3]。在这项工作中，我们基于DK相互作用和一个玻色子交换模型来研究DDK系统，并预测了DDK分子状态的存在[4,5,6,7]。利用重的夸克对称性[8]，b k和ξcc。k
Rif1 在端粒长度调节中的作用与其在起源激发中的作用是可分开的
摘要 为了检验 DNA 复制与端粒长度之间已建立的联系，我们测试了端粒起源的激发是否会导致端粒延长。我们发现阻断蛋白磷酸酶 1 (PP1) 结合的 RIF1 突变体激活了端粒起源，但没有延长端粒。在第二种方法中，我们发现 D N-Dbf4 和 Cdc7 的过度表达增加了 DDK 活性并激活了端粒起源，但端粒长度没有变化。我们测试了第三种激活起源的机制，即使用 sld3-A mcm5-bob1 突变体来解除对前复制复合体的调控，并且再次发现端粒长度没有变化。最后，我们测试了导致端粒延长的 RIF1 突变是否会影响起源激发。我们发现 rif1- D 1322 和 rif1 HOOK 均不影响端粒起源的激发。我们得出结论，端粒起源激发不会导致端粒延长，并且 Rif1 在调节起源激发中的作用与其在调节端粒长度中的作用是可分开的。
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