主要结果:在100名化粪池患者的180个芯片中,我们在ICU入院后的第1天和第2-3天都在幸存者与非活物中的39个上调和2个下调差异表达的基因(DEG)。我们将上调DEG的集线器基因以及CX3CR1和IL1B结合了计算表达比。CDK1/CX3CR1比率具有最佳性能,可以预测全因ICU死亡率,在ROC曲线(AUROC)下的面积为0.77(95%置信区间[CI] 0.88-0.66),在第2天,在ICU下,在ICU下,第1天,0.82(95%CI 0.91-0.72)的面积为0.82(95%CI 0.91-0.72)。这种性能比每个单独的mRNA生物标志物要好。在外部验证队列中,使用RT-QPCR测量的CDK1/CX3CR1比的预测性能与第1天测量时乳酸的预测性能相似,在第2-3天测量时较高。结合乳酸水平和CDK1/CX3CR1比率,我们确定了3组具有ICU死亡率风险增加的患者,范围为9%至60%,中级风险群体死亡率为28%。
摘要 情绪障碍是全球发病和死亡的主要原因,但情绪障碍中与大脑相关的分子病理生理学仍未得到充分定义。由于情绪障碍患者的前岛叶体积减小,因此从情绪障碍样本的尸检前岛叶中提取 RNA,并与未受影响的对照进行比较,以通过 RNA 测序识别 (a) 双相情感障碍 (BD; n = 37) 与 (vs.) 对照 (n = 33) 和 (b) 重度抑郁障碍 (MDD n = 30) 与对照以及 (c) 低与高轴 I 共病 (累积精神疾病负担的衡量标准) 中的差异表达基因 (DEG)。鉴于转录因子 (TF) 通过特定 DNA 结合结构域 (基序) 在基因表达中的调控作用,我们使用 JASPAR TF 结合数据库来识别 TF 基序。我们发现,BD 与对照组、MDD 与对照组以及高 I 轴共病与低 I 轴共病之间的 DEG 与已知调节 toll 样受体基因、细胞稳态控制基因以及参与胚胎、细胞/器官和大脑发育的基因表达的 TF 基序有关。通过使用荟萃分析成像结果来指导独立的尸检解剖以进行 RNA 测序,应用稳健的成像引导转录组学,以情绪障碍中前岛叶的灰质体积减少为目标,指导独立的尸检鉴定调节 DEG 的 TF 基序。我们对调节免疫、细胞稳态控制和发育基因表达的 TF 基序的发现提供了有关基因调控网络、控制它们的 TF 和情绪障碍中近似的潜在神经解剖表型之间的层次关系的新信息。
▪煤炭(37899MW计划,安装了39099MW);核(1860MW计划已安装1860MW); Hydro(安装了2100MW vs 2100MW);存储(3425MW计划,安装了2912MW);太阳能PV(已安装4288MW计划与2287MW);风(6542MW计划已安装3443MW);太阳能CSP(已安装600MW计划的Vs 500MW);燃气/柴油(4830MW计划,安装了3830MW);其他包含DEG,COGEN,生物量,垃圾填埋场(999MW计划与5204MW)
所有上述装备均属于标准防御套装。如果有任何缺失,请联系您自己的管理员,他们可以协助您进行采购。其所属部门未提供的设备或数量将在记录过程中被移除。括号内的数字是录音中使用的总数。以下装备可以与民用物品交换
降雨量 (mm) 0 0 0 0 0 最高温度 ( ᵒ C) 30 30 30 29 29 最低温度 ( ᵒ C) 18 17 17 17 17 最大相对湿度 (%) 81 77 75 78 73 最小相对湿度 (%) 30 26 30 30 28 风速 (KMPH) 10 8 11 9 6 风向 (度) 77 93 117 120 115 云量 (Okta) 5 2 3 4 3 地区 04.01.2025 05.01.2025 06.01.2025 07.01.2025 08.01.2025
Meniere病(MD)是一种慢性内耳障碍,其特征是眩晕攻击,感觉性听力损失,耳鸣和听觉饱满感。因此,通过使用转录组分析,我们发现了支持MD炎症病因的广泛证据,我们旨在描述MD的炎症变体。我们对45例定义MD和15个健康对照的患者进行了大量RNASEQ。MD患者根据其基础IL-1β的基础水平分为2组:高和低。使用Exphunter Suite进行了差异表达分析,并使用估计算法XCELL,ABIS和CIBERSORTX评估细胞类型比例。MD患者显示出15个差异表达的基因(DEG)。顶部DEG包括IGHG1(p = 1.64´10-6)和IgLV3-21(p = 6.28´10-3),支持在适应性免疫反应中的作用。细胞因子促填充定义具有高水平IL-1β患者的亚组,具有IL6上调(p = 7.65´10-8)和INHBA(p = 3.39´10-7)基因。来自外周血单核细胞的转录组数据支持高水平IL6和幼稚的B细胞和记忆CD8 + T细胞的MD患者的临床亚组。
摘要:包括散发性(SALS)和家族性(FALS)病例的肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是一种毁灭性的神经退行性疾病,其特征是运动神经元的进行性变性,导致肌肉萎缩和各种临床表现。但是,尚不清楚影响该疾病的复杂基本机制。另一方面,由于缺乏生物标志物和治疗靶标,该疾病也没有良好的预后。因此,在这项研究中,通过生物信息学分析,使用GEO GSE41414数据集分析了受sals影响的肌肉组织,鉴定了397个差异表达的基因(DEGS)。功能分析显示,与肌肉发育相关的320个上调的DEG和77个与能量代谢相关的下调DEG。蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析确定了20个枢纽基因,包括EIF4A1,HNRNPR和NDUFA4。此外,miRNA靶基因网络揭示了17种与HUB基因相关的miRNA,HSA-MIR-206,HSA-MIR-133B和HSA-MIR-100-5P先前与ALS有关。这项研究通过将获得的信息与全面的文献综述相关联,为ALS提供了新的潜在生物标志物和治疗靶标,从而提供了研究其在ALS中作用的新潜在目标。
摘要:背景:骨质疏松症 (OP) 是一种影响全球老年人的常见骨病。确定可靠的诊断标记对于 OP 的临床管理至关重要。方法:利用 GEO 数据库 (GSE35959),我们获取了 OP 和正常样本的表达谱。通过 STRING、GEO2R 和 Cytoscape 确定差异表达基因 (DEG) 和中心基因。使用 miRTarBase、miRDB 和 MiRcode 数据库构建竞争内源 RNA (ceRNA) 网络。通过 DAVID 进行基因本体论 (GO) 和 KEGG 通路富集分析。验证涉及来自巴基斯坦人群的临床 OP 样本,使用实时定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 评估中心基因表达。结果:在 GSE35959 中,OP 和正常样本之间共鉴定出 2124 个差异表达基因 (DEG)。这些 DEG 中选定的枢纽基因是剪接因子 3a 亚基 1 (SF3A1)、Ataxin 2 样 (ATXN2L)、热休克蛋白 90 Beta 家族成员 1 (HSP90B1)、分化簇 74 (CD74)、DExH-Box 解旋酶 29 (DHX29)、ALG5 多萜醇磷酸 β-葡萄糖基转移酶 (ALG5)、NudC 结构域含 2 (NUDCD2) 和 Ras 相关蛋白 Rab-2A (RAB2A)。在巴基斯坦 OP 患者中对这些基因的表达验证显示,在 OP 患者中,SF3A1、ATXN2L 和 CD74 显着上调,而 HSP90B1、DHX29、ALG5、NUDCD2 和 RAB2A 显着 (P <0.05) 下调。受试者工作特征(ROC)分析显示这些枢纽基因对OP的诊断准确率较高。枢纽基因的ceRNA网络分析揭示了一些重要的枢纽基因调控miRNA和lncRNA。通过KEGG分析发现,枢纽基因在N-糖生物合成、甲状腺激素合成、IL-17信号通路、前列腺癌、AMPK信号通路、剪接体、雌激素信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化等通路中富集。结论:本研究鉴定出的8个枢纽基因可以可靠地区分OP患者和正常个体,这可能为OP的诊断研究提供新的思路。
目的:糖尿病肾病 (DKD) 是全球慢性肾病 (CKD) 的主要原因。阐明 DKD 中铁死亡和免疫的分子机制可能有助于开发潜在有效的治疗方法。本研究旨在对 DKD 中的铁死亡和免疫相关差异表达 mRNA (DEG) 进行综合分析。材料和方法:从基因表达综合 (GEO) 数据库下载 DKD 患者和对照样本的基因表达谱。使用 R 软件筛选潜在的差异表达基因 (DEG),并从 DEG 中提取铁死亡免疫相关差异表达基因 (FIRDEG)。我们进行了功能富集分析,并构建了蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络、转录因子 (TF)-基因网络和基因-药物网络,以探索它们的潜在生物学功能。相关性分析和受试者工作特征曲线用于评估 FIRDEG。我们使用CIBERSORT算法来检查免疫细胞的组成并确定FIRDEG特征与免疫细胞之间的关系。最后,使用RT-PCR在动物肾脏样本中验证了六种FIRDEG的RNA表达。结果:我们鉴定了80个FIRDEG并进行了功能分析。我们利用PPI网络鉴定了六个枢纽基因(Ccl5、Il18、Cybb、Fcgr2b、Myd88和Ccr2),并预测了潜在的TF基因网络和基因-药物对。DKD中的免疫细胞(包括M2巨噬细胞、静息肥大细胞和γ-delta T细胞)发生了改变;FIRDEG(Fcgr2b、Cybb、Ccr2和Ccl5)与M2巨噬细胞和γ-delta T细胞的浸润丰度密切相关。最后,在小鼠肾脏样本中验证了枢纽基因。结论:我们鉴定了 DKD 中的六个枢纽 FIRDEG(Ccl5、Il18、Cybb、Fcgr2b、Myd88 和 Ccr2),并预测了潜在的转录因子基因网络和未来研究的可能治疗靶点。关键词:糖尿病肾病、铁死亡、免疫、生物信息学
摘要这项研究报告了我们关于遗传主题“ UUU的堕落”的严重缺陷的发现,如•Matthaei-Nirenberg Poly-U实验在1961年从未提及第一遗传代码UUU的退化性质。• Ochoa's experimental conclusion “3U:phe, 2U1C:phe” was lack of the chemical transforming process between “20 groups of 3 nucleotides (or 20 species of amino acids)” and “64 linear nucleotide triplets( or 64 times of amino acids frequency), the mathematical transformation of three consecutive nucleotides on Watson-Crick model of DNA from 64 linear triplets to 20三角形(在Gamow对钻石代码的观察中)永远不可能使“ 20种氨基酸”重复为“ 64次氨基酸”,而Ochoa的UUU既不是三个U,也不是线性三胞胎UUU•UUU退化涉及的许多概念严重违反了1961年的Matthaei-Nirenberg Poly-U实验。•在数学中,参数阵列(1:1:1:1:1:1:1:1:1:1:1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:3,1:6,1:6,1:6,1:6,1:6,1:6,1:6,1:6; 6也不是deg isher deg is of deg nover of。因此,可以选择每个氨基酸的“膨胀值”,以对应Gamow中的三胞胎的任何值 - Crick“编码”建议。•摆动假说只会改变反登激,不会改变tRNA上的氨基酸物种。•在化学中,多 - (u,c)在非尼伦贝格实验中产生多phe严重违反了Matthaie-Nirenberg实验中产生的多phe。最后,我们建议取消UUU堕落的概念,即:“ UUU退化为UUC”无法在生化科学中建立。• No biochemists find the model protein in which the phenylalanine has only 2 shares, nor the total proportion among different amino acids are as “(1:1:2 :2,:2 :2:2 :2 :2 :2:2 :3:4 :4:4:4:4:6:6:6) “, and in which the model nucleic acid has 64 triplet (each triplet codon displays once in the model nucleic酸)。