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使用宏观结构的规范性术语
扩散MRI（DMRI）是一种强大的方法，通常用于研究大脑神经途径的微观结构和几何形状。它测量了活大脑中水扩散的特征1,2。由于使用DMRI检测到的扩散fro纤维沿着大脑的神经途径限制了水的扩散，因此可以重建大脑主要纤维捆的3D几何形状。在退化性疾病中发生的病理过程，例如神经元和髓磷脂的丧失以及炎症，会影响组织扩散特性，以改变组织微结构和途径几何形状。因此，DMRI对标准解剖学MRI无法检测到的病理过程敏感。各向异性和扩散性测量是表征白质（WM）微结构特性的最广泛使用的措施。这些扩散指标已在退化，开发和精神病疾病中进行了研究3。随着许多类型的分子病理学影响DMRI信号，包括大脑中的淀粉样蛋白和Tau蛋白的积累，大量文献集中在绘制WM异常，这些疾病在神经退行性疾病的发展中产生，例如阿尔茨海默氏病（Alzheimer's Panties）等神经退行性疾病（Alzheimer's Diseation（Alzheimer）4-6，4-6，4-6，Parkinson's Parkinson's Parkinson's Parkinson's Disen和其他Dementias。Thomopoulos等。5检查了四个标准DTI指标，以及它们与痴呆症的严重程度如何在730名患者中作为阿尔茨海默氏病神经成像倡议（ADNI）的一部分进行了扫描。一项后续研究6在皮质灰质中检查了DMRI指标。Schilling等。他们发现，使用临床痴呆评级（CDR）等级评估平均扩散率（MD）与年龄和痴呆症的严重程度有关。他们发现皮质DMRI指标介导了AD的脑脊液（CSF）标记与延迟逻辑记忆性能之间的关系，这通常在早期AD中受到损害。较低的CSFAβ142和较高的PTAU181与皮质DMRI测量相关，反映了限制扩散和更大的扩散率。 AD病理学与扩散指标之间的这种明显联系已经增强了对使用DMRI研究AD的兴趣。即使这样，标准分析方法通常会将微结构指数降低到相对较大的感兴趣区域的汇总。这些局限性刺激了以较小的解剖量表为8,9的疾病对疾病对脑微观结构的影响。dTI的指标，例如分数各向异性（FA），径向扩散率（RD）和轴向扩散率（AXD）易受纤维交叉点的敏感性 - 单个voxel 11和任何个人数字中的多填充群体的存在所影响。虽然已经提出了基于体素的基于氧化的12和横向测量法方法来进一步改善受试者间的比对并有助于解决交叉纤维，但仍在体素水平上计算了许多微观结构措施。此外，当前的术语方法通常使用单变量方法分别计算每个捆绑包的组统计信息，而无需考虑大脑中相交纤维的复杂模式。拖拉术数据也可用于研究WM束的宏观结构或“形状”特性。13个计算的捆绑束指标与大脑WM的年龄相关的宏观结构变化的异质模式在大脑WM中的异质模式相比，与更均匀的微结构变化模式相比。最近的一项研究14发现，使用基于氧化的分析指标，AD的早期与TAU相关的WM变化是宏观的。据我们所知，没有任何工作研究WM微结构和宏观结构如何在神经退行性条件下共同改变了使用Tractometry方法等神经退行性条件，我们在当前的研究中解决了这一问题。在这项研究中，我们提出了宏观结构的规范术（MINT），以共同模拟微观结构的测量和纤维束几何形状的同时变化，并使用一种称为变异自动装编码器（VAE）的深度学习方法。当用作规范模型时，VAE可以编码健康对照中扩散指标的正常变异性的解剖模式。这个多元模型集成了多个互补的微观结构特征，并说明了不同DMRI指标之间的统计协方差以及与空间相关性。我们将薄荷衍生的微型与DTI的传统单变量措施进行了比较，并研究了在大型多站点样本中，在轻度认知障碍（MCI）和痴呆症中WM异常的特征模式。我们还研究了WM异常与痴呆症严重程度的临床指标有关。由于有兴趣确定用于检测和跟踪痴呆症的最佳微结构指标，因此我们还通过评估其对痴呆症的敏感性来对DTI指标进行排名。在痴呆症和MCI中可视化WM微结构异常之后，在两个不同的祖先和人口统计组中，我们研究了它们与整体裂纹几何形状的关系，并指出可以通过微观结构和形状的联合统计模型来解决的解释的歧义。
心脏Q -Space轨迹成像通过运动补偿的张量值扩散编码在体内的人心中编码
心脏扩散MRI（DMRI）是一种新兴的心肌表征的新兴方法，并且不需要对比剂。当前，最常见的DMRI方法是DTI。1已应用于一系列病理中，包括肥厚性心理 - 肠道 - 2,3张扩张的心肌病，4个梗塞5和杏仁症，6和主动脉瓣狭窄后的重塑7；心肌病理学的典型标志是平均扩散率（MD）的增加和散布各向异性（FA）的降低。dTI使用单个扩散张量来表征扩散过程，该扩散过程代表每个成像体素中组织的平均扩散特征。因此，它不能说明可能是由于限制，结构各向异性无序或具有异质密度的组织可能导致的非高斯扩散。8,9富度热量，每当组织是异质或复杂的，它的敏感性和特异性都较差，从而导致检测和区分涉及多个具有不同方向和特征的细胞群体的过程有限。10,11
映射轴突直径和大鼠大脑中的传导速度 - 不同的方法讲述了结构功能关系的不同故事
显着性陈述我们在同一动物队列中获得了功能和结构指标，即传导速度，途径长度，轴突直径和G-RATIO。在大鼠运动皮质中对侧光遗传学刺激后，通过电生理测量获得了触及传导时间。组织的冷冻固定揭示了直径分布中不同亚种群的不同收缩。测得的潜伏期对应于小轴突亚群，直径延伸至用电子显微镜获得的分布模式。扩散-MRI在校正直径加权和收缩后，主要对用组织学获得的较大轴突敏感。不同的模态可能对轴突投影的结构 - 功能关系具有非常不同的敏感性，轴突投影必须在解释中解释。摘要神经纤维的结构功能关系描述了轴突直径，髓磷脂厚度（即G-Ratio）和传导速度之间的经验确定的线性关系。我们研究了通过啮齿动物大脑的call体突出的轴突中不同方式的结构 - 功能关系。我们使用光遗传学诱发的局部场电位（LFP）和基于扩散磁共振成像（DMRI）的拖拉术测量Callosal长度后测量了转基因传导时间。拖拉术遵循与call体中荧光标记的轴突相同的投影。在同一动物中，使用透射电子显微镜（TEM）和DMRI定量轴突直径。TEM的轴突分布表明双峰群体，其中较大的轴突比较小的轴突比较小的轴突与冷冻-TEM进行比较。将收缩校正施加到脱水组织TEM的轴突直径上时，它们与同一动物中获得的DMRI的估计更好地对齐。测量的LFP预测了与轴突分布的主要模式相一致的轴突直径，而由DMRI估计的大轴突预测潜伏期太短，无法通过LFPS测量。不同的方式显示出不同程度的变化，在动物之间较低，表明这种变异在方法论上是主导的 - 不是解剖学上。我们的结果表明，模式与整个轴突直径分布具有不同的灵敏度曲线。因此，在解释方法的度量预测时必须谨慎，因为它可能不代表完整的轴突投影的结构 - 功能关系的子部分。
深度神经网络估计大脑年龄对认知障碍和衰退很敏感
年龄是阿尔茨海默病 (AD) 的最大已知风险因素。虽然正常衰老和 AD 病理都涉及大脑结构变化，但它们的萎缩轨迹并不相同。人工智能的最新发展鼓励研究利用神经影像学测量和深度学习方法来预测大脑年龄，这已显示出作为诊断和监测 AD 的敏感生物标志物的前景。然而，之前的努力主要涉及结构磁共振成像和传统扩散 MRI (dMRI) 指标，而不考虑部分容积效应。为了解决这个问题，我们使用先进的自由水 (FW) 校正技术对 dMRI 扫描进行后处理，以计算不同的 FW 校正分数各向异性 (FA FWcorr) 和 FW 图，从而允许在扫描中将组织与液体分离。我们分别从 FW 校正的 dMRI、T1 加权 MRI 和组合 FW+T1 特征构建了 3 个紧密连接的神经网络来预测大脑年龄。然后，我们研究了实际年龄和预测大脑年龄与认知之间的关系。我们发现所有模型都能准确预测认知无障碍 (CU) 对照组的实际年龄（FW：r=0.66，p =1.62x10 -32 ；T1：r=0.61，p =1.45x10 -26 ，FW+T1：r=0.77，p =6.48x10 -50 ），并能区分 CU 和轻度认知障碍参与者（FW：p =0.006；T1：p =0.048；FW+T1：p =0.003），其中 FW+T1 得出的年龄表现最佳。此外，所有预测大脑年龄模型均与横向认知（记忆，FW：β=-1.094，p =6.32x10 -7 ；T1：β=-1.331，p =6.52x10 -7 ；FW+T1：β=-1.476，p =2.53x10 -10 ；执行功能，FW：β=-1.276，p =1.46x10 -9 ；T1：β=-1.337，p =2.52x10 -7 ；FW+T1：β=-1.850，p =3.85x10 -17 ）和纵向认知（记忆，FW：β=-0.091，p =4.62x10 -11 ；T1：β=-0.097，p =1.40x10 -8 ; FW+T1：β=-0.101，p =1.35x10 -11 ；执行功能，FW：β=-0.125，p =1.20x10 -10 ；T1：β=-0.163，p =4.25x10 -12 ；FW+T1：β=-0.158，p =1.65x10 -14 ）。我们的研究结果证明，T1加权MRI和dMRI测量均可改善大脑年龄预测，并支持预测大脑年龄作为认知和认知衰退的敏感生物标志物。
使用经过扩散MRI训练的卷积神经网络的脑年龄分析和痴呆分类：印度和北美队列的测试
摘要 - 基于卷积神经网络（CNN）的深度学习模型已用于对阿尔茨海默氏病进行分类或从T1加权大脑MRI扫描中推断痴呆症的严重程度。在这里，我们研究了添加扩散加权MRI（DMRI）作为这些模型的输入的值。在这一领域进行了许多研究，重点介绍了特定数据集，例如阿尔茨海默氏病神经影像学计划（ADNI），该计划评估了北美人（主要是欧洲血统）的人，因此我们研究了对ADNI培训的模型，该模型如何推广到来自印度（Nimhans Cohort）的新人口数据集。我们首先通过预测“大脑时代”来基准我们的模型 - 从其MRI扫描中预测一个人的年龄并继续进行广告分类的任务。我们还评估了在训练CNN模型之前使用3D CycleGAN方法来协调成像数据集的好处。我们的实验表明，在大多数情况下，在协调后的分类性能会提高，并且DMRI作为输入的性能更好。
深度学习的扩散MRI拖拉术
图1。（a）我们提出的拖拉术算法的概述：给定种子点或部分已知的流线，我们的方法提取了相应的局部和邻域DMRI信号，以形成输入数据序列（x 1，…，x t）。然后将此序列馈送到我们的网络中，以预测传播的方向。随后，流线根据给定的步长和传播方向生长。更新的流线（不完整）将是我们方法的新输入，
对执行白质学分割的自动化方法的系统综述
白质区域分割是一个关键的研究领域，该研究领域利用扩散加权的磁共振成像（DMRI）来识别和映射单个白质区域及其轨迹。本研究旨在提供有关脑DMRI扫描中白质区域分割的自动化方法的全面系统文献综述。有关PubMed的文章，ScienceDirect [神经图像，神经图像（临床），医学图像分析]，Scopus和IEEExplore数据库以及医学成像计算和计算机辅助干预协会（MICCAI）（MICCAI）（MICCAI）和国际生物医学成像（ISBI）的国际审核组织（ISBI）的会议记录。此系统搜索和评论确定了619篇文章。使用查询“白质区分割或纤维道识别或纤维束分割或拖拉术解剖或白质分割或区域分割”来遵守指定的搜索标准。其中，有27％采用基于直接体素的方法，25％应用基于流线的聚类方法，20％使用基于流线的分类方法，14％实施了基于ATLAS的方法，以及14％使用的混合方法。本文深入研究了与每个类别相关的研究差距和挑战。此外，这篇评论论文阐明了最常使用的公共数据集，以进行管段分割及其特定特征。此外，它提出了评估策略及其关键属性。审查以详细讨论该领域的挑战和未来方向进行了详细讨论。
小鼠体内大脑的体细胞和神经突密度 MRI (SANDI) 以及与 Allen Brain Atlas 的比较
扩散磁共振成像 (dMRI) 通过探测扩散分子与组织微结构之间的相互作用，为神经组织环境提供了独特的见解。大多数 dMRI 技术侧重于白质 (WM) 组织，然而，人们对灰质表征的兴趣正在增长。体细胞和神经突密度磁共振成像 (SANDI) 方法利用一种模型，该模型结合了球形物体（假设与细胞体相关）和不透水“棒”（假设代表神经突）中的水扩散，这可能使细胞和神经突密度的表征成为可能。认识到啮齿动物在发育、衰老、可塑性和疾病的动物模型中的重要性，我们在此使用 SANDI 进行体内临床前成像，并通过将 SANDI 指标与 Allen 小鼠大脑图谱反映的细胞密度进行比较，对该方法进行了首次验证。 SANDI 在配备低温线圈的 9.4T 扫描仪上实施，并在 N = 6 只小鼠上进行了体内实验。进行了像素级、基于 ROI 和图谱比较，比较了幅度与实值分析，并研究了减少 b 值壳数量的较短采集时间。我们的研究结果显示 SANDI 参数具有良好的可重复性，包括球体和棒状分数以及球体大小（CoV 分别为 < 7%、12% 和 3%）。此外，我们发现 SANDI 驱动的球体分数与代表细胞密度的 Allen 小鼠脑图谱对比度之间存在非常好的等级相关性。我们得出结论，SANDI 是一种可行的临床前 MRI 技术，可以极大地促进脑组织微结构的研究。
评论文章神经外科中的脑图谱
背景和目的：脑映射是研究中枢神经系统 (CNS) 的解剖和功能。脑映射有许多技术，这些技术在不断变化和更新。从一开始，脑映射就是侵入性的，并且脑映射需要对暴露的大脑进行电刺激。然而，如今的脑映射不需要电刺激，而且通常不需要患者的任何复杂参与。为了进行脑映射，功能性和结构性神经成像起着至关重要的作用。脑映射技术包括非侵入性技术（结构和功能性磁共振成像 [fMRI]、扩散 MRI [dMRI]、脑磁图 [MEG]、脑电图 [EEG]、正电子发射断层扫描 [PET]、近红外光谱 [NIRS] 和其他非侵入性扫描技术）和侵入性技术（直接皮质刺激 [DCS] 和颈动脉内阿米他测试 [IAT] 或 wada 测试）。