删节,加快和直接的注册适用于在至少一个全球协调工作组(GHTF)创始成员(即澳大利亚,加拿大,加拿大,欧盟,日本,美国)中获得批准的产品。某些路线还具有要求。例如,即时评估路线还需要与使用相关的安全问题,也不需要从任何参考机构中拒绝/撤回设备。
• 频繁模式由与疾病或药物无直接关联的介质介导 • 疾病相关蛋白、介质蛋白和靶蛋白各自形成簇 • 靶蛋白往往位于膜内,而疾病相关蛋白位于细胞内。介质往往位于内质网、细胞核和黑素体中
随着技术的不断发展,数字治疗剂(DTX)的领域引起了人们越来越多的关注(1)。DTX是一个新颖的概念,它使用计算和医疗设备来预防,管理和治疗疾病。具有便利性,个性化和效率等特征,导致其在医疗保健领域的广泛应用(2)。随着计算和硬件技术的开发,DTX的范围正在扩大,使更多的患者受益。例如,可穿戴设备的集成可以进行更精确的治疗,从而使每个患者能够接受量身定制的治疗计划(3)。DTX的历史可以追溯到1960年代,当时创建了基于对话系统的虚拟心理治疗师DTX,Eliza(4)的第一个原型。在此期间,计算机技术变得越来越普遍,研究人员开始探索如何将其用于医疗服务。在此阶段,DTX主要依靠简单的软件和硬件设备,使用专家系统来实现一些智能功能,但缺乏先进的计算技术和智能算法。随着计算机技术和网络技术的持续开发,DTX逐渐受到了更多的关注和应用。研究人员开始探索如何使用先进的计算技术和智能算法来增强DTX的治疗效果和效率。在此阶段,DTX演变成医疗保健中的独立领域,吸引了更多的研究人员和公司参加(5)。2017年左右,FDA开始批准疾病干预应用程序作为认证的DTX产品(6)。到2020年,全球DTX市场已经流动,DTX产品开始受益于快速的批准流程和快速市场访问的DTX产品,在短短一年内获得了快速的批准和认证。总而言之,DTX的发展一直是探索,创新和标准化的连续过程。将来,随着技术进步和政策的改进,DTX将在医疗保健中发挥越来越重要的作用(7)。此外,DTX领域正在经历爆炸性的增长,各种DTX产品的持续不断渗透,涵盖了更广泛的医疗状况。这不仅满足了不同患者群体的需求,并改善了治疗结果,而且为医疗保健部门带来了新的机会和挑战。与早期DTX产品相比,现代DTX逐渐引入了人工智能算法。Error 500 (Server Error)!!1500.That’s an error.There was an error. Please try again later.That’s all we know.
2024 年科技新星 有色人种女性 STEM DTX 会议 Afsheen Alam 高级经理 Abbott Pollyanna Borges 质量工程经理 Abbott Dary Candelario Quintana 质量首席工程师 Abbott Ta'Ven Carruthers 副科学家 Abbott Catherine Castro 质量保证专家 Abbott Puja Chaudhry 首席工程师 Abbott Vidhi Desai 员工系统工程师 Abbott Xenia Diaz 公司工程 PMO 系统和支持经理 Abbott Jasmine Garcia 制造工艺工程师 Abbott Anitha Govindarajan 产品开发经理 Abbott Yeraldi Hall 高级软件集成工程师 Abbott Devyani Nanduri 临床和监管高级总监 Abbott Miral Parekh 员工软件工程师 Abbott Shuang Shi 质量保证高级经理 Abbott Himali Soni 高级科学家 Abbott
摘要:在抗癌治疗中使用多西他赛 (DTX) 等化疗药物通常与副作用和耐药性的发生有关,这会大大削弱药物的疗效。在这里,我们证明了用依诺肝素 (Enox) 包覆的自乳化药物输送系统 (SEDDS) 是一种在耐药肿瘤中输送 DTX 的有前途的策略。SEDDS 预浓缩物和释放介质 (水) 之间的 DTX 分配研究表明,在释放介质中稀释后,药物可以很好地保留在 SEDDS 中。所有 SEDDS 制剂在盐水中稀释后都显示出平均直径在 110 到 145 nm 之间的液滴,并且溶血活性可以忽略不计;灭菌后液滴大小保持不变。与对照组相比,含有 DTX 的 Enox 涂层 SEDDS 对不同实体肿瘤细胞(特征为高水平 FGFR)表现出更强的细胞生长抑制作用,这是由于 Enox 介导的 DTX 内化作用增加所致。此外,只有 Enox 涂层 SEDDS 能够通过抑制这两种主要 DTX 外排转运蛋白的活性,恢复表达 MRP1 和 BCRP 的耐药细胞对 DTX 的敏感性。这些制剂的有效性和安全性也在耐药非小细胞肺癌异种移植中得到体内证实。
摘要:多西他赛 (DTX) 广泛用于治疗非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者,但存在剂量限制性副作用,尤其是神经毒性和骨髓抑制。在此,我们开发了环状 cNGQGEQc 肽导向聚合物囊体多西他赛 (cNGQ-PS-DTX),作为 NSCLC 的靶向多功能制剂。携带 8.1 wt % DTX 的 cNGQ-PS-DTX 尺寸为 93 nm,表面电荷为中性,稳定性高,并具有谷胱甘肽触发的 DTX 释放行为。细胞毒性研究表明,cNGQ-PS-DTX 在过表达 α 3 β 1 整合素的 A549 人肺癌细胞中的抗肿瘤活性明显优于游离 DTX 和非靶向 PS-DTX。cNGQ-PS-DTX 在小鼠中表现出非常高的耐受性(比游离 DTX 好 8 倍以上)和缓慢消除。重要的是,与 PS-DTX 和游离 DTX 对照相比,cNGQ-PS-DTX 表现出显著改善的肿瘤蓄积和更高的皮下和原位 A549 异种移植抑制率。α 3 β 1 整合素靶向聚合物囊泡多西紫杉醇成为治疗 NSCLC 的先进纳米治疗剂。关键词:肺癌、聚合物囊泡、多西紫杉醇、化疗、靶向递送
多西他赛(DTX)在乳腺癌治疗中广泛使用。然而,癌细胞耐药性限制了其抗肿瘤功效。某些称为microRNA(miRNA)的分子(像微调开关)可以影响乳腺癌的发展和扩散。我们进行了一项研究,以检查用特定分子(称为miRNA-142-3p)增强乳腺癌细胞,可以提高广泛使用的称为DTX的治疗方法。最初在MDA-MB-468细胞中评估了miR-142-3p的表达水平。进行miRNA转染以进行其他实验。检查了涉及DTX和miRNA-142-3P的联合治疗对细胞迁移(通过伤口愈合测定)和凋亡(使用膜联蛋白V/碘化碘化物染色)的影响。通过MTT分析确定细胞活力,并使用定量实时聚合酶链反应对基因表达进行定量。DTX和miRNA-142-3P的综合应用导致促进肿瘤生长的因子的表达显着降低,例如SOX2,OCTAMER 4,HMGA2,KRUPPEL样因子4和BACH-1。此外,miRNA-142-3p和DTX的组合引发了凋亡细胞死亡。此外,通过在G 1期诱导细胞周期停滞来阻碍乳腺癌细胞的进展。这种组合还有效地限制了乳腺癌细胞的迁移和侵袭。单独使用DTX或miRNA-142-3P可以抑制乳腺癌细胞的恶性行为和进展,但是它们的组合引起了一种协同作用,从而进一步增强了乳腺癌的抑制作用。总而言之,可以与DTX治疗一起进行miRNA-142-3p转染,以增强其针对乳腺癌细胞的细胞毒性并防止化学耐药性。
2024 年科技新星 有色人种女性 STEM DTX 会议 Afsheen Alam 高级经理 Abbott Pollyanna Borges 质量工程经理 Abbott Dary Candelario Quintana 质量首席工程师 Abbott Ta'Ven Carruthers 副科学家 Abbott Catherine Castro 质量保证专家 Abbott Puja Chaudhry 首席工程师 Abbott Vidhi Desai 员工系统工程师 Abbott Xenia Diaz 公司工程 PMO 系统和支持经理 Abbott Jasmine Garcia 制造工艺工程师 Abbott Anitha Govindarajan 产品开发经理 Abbott Yeraldi Hall 高级软件集成工程师 Abbott Devyani Nanduri 临床和监管高级总监 Abbott Miral Parekh 员工软件工程师 Abbott Shuang Shi 质量保证高级经理 Abbott Himali Soni 高级科学家 Abbott
在过去的十年中,数字健康状况发生了巨大变化,随着计算平台,电子病历,移动应用程序和可穿戴设备的扩大使用。尤其是在Covid-19的大流行期间,远程医疗扩大了数百万人的护理机会,并且是满足患有精神健康状况和药物使用障碍的人的行为医疗保健需求的关键资源。使用技术促进护理的另一个例子是数字治疗学(DTX)。dtx是旨在通过产生和提供对患者健康具有明显阳性治疗的医疗干预措施来治疗或减轻疾病,疾病,病情或伤害的健康软件。1 DTX可以独立使用,也可以与药物,设备或其他疗法一起使用,以优化患者护理和健康结果。2 DTX可能需要或可能不需要处方,通常被视为医疗设备受到食品药品监督管理局(FDA)的监管监督。3
抽象的癌症 - 预后差的相关死亡的重要原因是肺腺癌(LUAD)。kif5a是驱动蛋白超家族的关键成员,与恶性肿瘤的耐药性有关。这项工作的目的是在luad细胞中对多西他赛(DTX)抗性中KIF5A的机理进行验证。生物信息学分析的结果,QRT -PCR和Western印迹分析表明,与糖酵解途径有关的KIF5A在LUAD中高度表达,并且与糖酵解 - 相关基因呈正相关。我们进一步验证了KIF5A的沉默抑制LUAD细胞中DTX耐药性,糖酵解和乳酸的产生,通过细胞计数套件-8(CCK -8)-8(CCK -8),流式细胞仪,Seahorse XFE 96,乳酸和葡萄糖分析。从机械上讲,KIF5A促进了LUAD中的DTX耐药性,并且在添加LDHA抑制剂后会减弱这种效果。染色质免疫沉淀和双重 - 荧光素酶报道器分析表明,FOXP3转录在激活KIF5A。FOXP3的敲低可减少乳酸产生并增强luad中的DTX敏感性,该灵敏度在同时过表达KIF5A时恢复。我们的发现表明,FOXP3通过通过KIF5A水平的上调增强乳酸产生来增加LUAD细胞中的DTX耐药性。总而言之,我们的研究为提高LUAD的化学敏感性提供了一个新的治疗靶标。