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Davide Grossi
我们应用多代理增强学习方法来研究在游戏中相互作用的强化学习者之间合作的出现。至关重要的是，代理商在游戏中的激励措施在对齐或错位的程度上尚不确定。在此框架中，我们通过计算实验在模型的进一步特征（例如沟通，声誉机制，风险态度变化）的情况下探索，可能支持学习更多合作的政策。
Davide Riccobelli - 米兰理工大学
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Davide Seruggia，博士 - CV简历Vitae名称
引用指标（Google Scholar； 2021年1月）：总引用：666； H -index：13 4）荣誉和奖项奖学金：2013年EMBO短期奖学金，在2013年Pelczar Lab 2013 Boehringher Ingelheim Fonds Travel Grant（拒绝接受EMBO STF）2010 La Caixa International Phd Presship（在+300 +300申请人中排名第一的LeOnipto Unipharsaiphiect）（Deck. Ricerca (10B047), University of Milano-Bicocca 2009 ExTra [external training] fellowship funding for 6 months in the Lipps lab Awards 2020 ISSNAF Young Investigator Award, finalist 2014 ISTT Registration Award TT2014 meeting, Edinburgh 2013 Travel Grant to the IMGS Meeting, Salamanca, Spain 2012 Travel Grant to Cantabria Campus Nobel, Santander, Spain 2011 Travel Grant to西班牙巴塞罗那SebBM会议5）教学/监督经验
鉴定新的AP -2Alpha调节基因：一种生物学和生物信息学方法ID -186 Orso Francesca 1，Cora'Davide 2，Penna Elisa 1，
2都灵大学，系理论物理学和INFN，通过朱里亚1、10125的意大利动机AP-2转录因子是发育调节的DNA结合蛋白的家族。它们由五个不同的基因（Alpha，beta，Gamma，delta和Epsilon）编码，但它们在DNA结合域中具有非常常见的结构。他们可以充当同二聚体或异二聚体。它们与富含GC的DNA序列结合，显然对不同的同工型没有任何特异性。AP-2通过调节特定基因在生长，分化，粘附和迁移中起相关的作用。方法为了鉴定新的AP-2Alpha调节基因，我们通过RNAi在上皮肿瘤细胞中下调了AP-2α的表达，我们通过微阵列分析（整个人类基因组44K，Agilent）研究了基因表达。结果我们发现，与对照细胞相比，在AP-2Alpha siRNA的细胞中719个差异表达的基因（FC> 1.5 PV <0.01）：308上调-411下调。我们通过定量实时PCR验证了其中14个基因。然后，我们分析了寻找AP-2α结合位点的所有调制基因的调节区域。为此，我们确定了人和小鼠中每个蛋白质编码基因上游的15KB区域，并使用wublast局部比对程序进行了分析，以便用假定的调节作用定义人和小鼠之间的保守非编码块（CNB）。然后，我们对旨在鉴定调节元件的候选结合位点的这些区域中的寡核苷酸频率进行了统计分析。电子邮件：francesca.orso@ircc.it特别是，对于每一个可能的5至9个核苷酸长的DNA基序，我们都确定了一组人类基因，该基因在保守的上游区域中包含一个或多个代表过多的基序。然后，我们过滤了这些基因集，以独立于其基因本体论注释，寻找过度代表性的差异表达基因。通过这种方式，我们能够为AP-2定义许多推定的结合位点，并列出其他转录因子，这些因素可以与AP-2合作。非常重要的是，在我们的微阵列实验中调节的基因表现出高度不同的转录调节词汇。作为我们结果的测试，我们能够确认AP-2alpha与基因的调节区域的结合，例如内皮和平滑肌细胞衍生的神经蛋白类（ESDN），快速激酶（FastK）和ERERGULIN（EREG）和染色质免疫蛋白免疫蛋白（Chromatin Immununopitation）（Chip）。我们目前正在对表达AP-2GAMMA siRNA的细胞进行微阵列分析，以揭示该同工型的基因表达谱。我们的未来目标是确定可能的同工型特定AP-2结合基序。