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DEPMAP：癌症依赖图数据包
描述DepMap软件包是一个数据包，该数据包使用Broad Institute DepMap Cancer依赖性研究使用实验室。可用的数据集可用，包括RNAi和CRISPR-CAS9基因敲除筛查量量化精选癌细胞系的遗传依赖性。其他数据集也可用于与选择细胞系的基因的日志拷贝数，通过反相蛋白质裂解的蛋白质表达，通过反相裂解的蛋白质裂解物微阵列（RPPA），“百万到百万）（TPM）数据（TPM）数据，以及包含元数据和突变的补充数据集，并在当前释放中发现了其他数据集。19Q3释放添加了Drug_Depentency数据集，该数据集包含有关药物和药物候选化合物的癌细胞系依赖数据。20Q2释放添加了蛋白质组学数据集，该数据集包含通过质谱法对蛋白质进行定量分析。该软件包将每季度更新，以合并最新的广泛研究所的公共癌症依赖性数据集。该软件包中提供的所有数据都是由Broad Institute DepMap生成的，用于研究目的，而不是用于临床使用。此数据根据创意共享许可（属性4.0国际（CC By 4.0））分发。
DEPMAP：癌症依赖图数据包
描述DepMap软件包是一个数据包，该数据包使用Broad Institute DepMap Cancer依赖性研究使用实验室。可用的数据集可用，包括RNAi和CRISPR-CAS9基因敲除筛查量量化精选癌细胞系的遗传依赖性。其他数据集也可用于与选择细胞系的基因的日志拷贝数，通过反相蛋白质裂解的蛋白质表达，通过反相裂解的蛋白质裂解物微阵列（RPPA），“百万到百万）（TPM）数据（TPM）数据，以及包含元数据和突变的补充数据集，并在当前释放中发现了其他数据集。19Q3释放添加了Drug_Depentency数据集，该数据集包含有关药物和药物候选化合物的癌细胞系依赖数据。20Q2释放添加了蛋白质组学数据集，该数据集包含通过质谱法对蛋白质进行定量分析。该软件包将每季度更新，以合并最新的广泛研究所的公共癌症依赖性数据集。该软件包中提供的所有数据都是由Broad Institute DepMap生成的，用于研究目的，而不是用于临床使用。此数据根据创意共享许可（属性4.0国际（CC By 4.0））分发。
功能性人类基因通常表现出表观遗传保守性
最近的 DepMap CRISPR-Cas9 单基因破坏已经鉴定出在组织培养中对增殖更为重要的基因。将这些发现转化为对人体组织更实用的测量方法将很有价值。在这里，我们表明，当在重复细胞系之间和同一个体的肠隐窝之间比较 DNA 甲基化测量值时，DepMap 必需基因和其他文献整理的功能基因表现出细胞特异性优先表观遗传保守性。培养实验表明，表观遗传漂变会随着时间的推移而积累，功能性基因的差异较小。在 NCI-60 细胞系中，靶基因保守性越高，药物敏感性就越高。这些研究表明，两次相隔时间的测量可以让正常细胞或肿瘤细胞通过保守性发出信号，表明哪些人类基因对其在体外或体内的生存更为重要。
supp。数据文件
低通的全基因组测序，整个外显子组测序和RAW RNASEQ数据可在SRA数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra）中提供 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/?term=PRJNA672256), PRJNA1144469 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/ PRJNA1144469) and PRJNA889550, （https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/?term=prJNA889550）。rpe1-htert克隆的全基因组CRISPR/CAS9筛选数据可在DEPMAP数据库21Q3版本（https://figshare.com/articles/dataset/ depmap_21q3_public/15160110）中获得。miRNA表达原始数据可在GEO数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中获得，登录号GSE247267（https：///www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/geo/qeo/quer/query/acc.cc.cc.cccccc.comcc，c，c，c，c，cccccccccccc，ccccc，ccccc，ccccc，24,,,蛋白质表达式原始数据可在登录号下方的骄傲数据库中获得PXD048833（http://central.proteomeomexchange.org/cgi/getDataSet？id = PXD048833）。药物筛查数据可在药物重新利用中心（https://repo-hub.broadinstitute.org/repurposing#home）中获得。癌细胞系的表达，CRISPR/CAS9和RNAi数据可在DEPMAP数据库22Q1版本（https://figshare.com/articles/dataset/depmap_22q1_public/19139906）中获得。所有这些都是自出版之日起公开可用的。
低复制CRISPR-CAS13D减轻侧支RNA裂解
g，靶向必需（红色）和非必需（蓝色）基因（n = 4个GRNA）的单个GRNA的归一化耗竭。钻石表示GRNA的中位数。中间95％的非靶向（NT）GRNA的分布以灰色显示。箱图表明所有靶向必不可少的GRNA（平均DEPMAP计时<-1，n = 1,095个细胞系）（红色）和非必需（Chronos> -0.25）（蓝色）基因（蓝色）基因和HAP1细胞中的基因，并使用两侧Mann -Whitney U Test确定了显着性。
iCSDB：CRISPR 屏幕的集成数据库。
基于 CRISPR-Cas9 文库的高通量筛选已成为一种有吸引力且强大的技术，用于识别功能研究的靶基因。然而，由于缺乏用户友好的实用程序和涵盖第三方实验的最新资源，公共数据的可访问性受到限制。在这里，我们描述了 iCSDB，一个使用人类细胞系的 CRISPR 筛选实验的综合数据库。我们汇编了两个主要的 CRISPR-Cas9 筛选来源：DepMap 门户和 Bi- oGRID ORCS。DepMap 门户本身是一个综合数据库，其中包括三个大型 CRISPR 筛选项目。我们还从 BioGRID ORCS 汇总了 CRISPR 筛选，它是来自 PubMed 文章的筛选结果集合。目前，iCSDB 包含 976 种人类细胞系的 1375 个全基因组筛选，涵盖 28 种组织和 70 种癌症类型。重要的是，我们消除了不同 CRISPR 库的批次效应，并将筛选分数转换为单一指标以估计敲除效率。我们还整合了临床和分子信息，以帮助用户轻松选择感兴趣的细胞系。此外，我们还实施了各种交互式工具和查看器，以方便用户在基因和指导 RNA 水平上选择、检查和比较筛选结果。iCSDB 可在 https://www.kobic.re.kr/icsdb/ 上找到。
iCSDB：CRISPR 屏幕的集成数据库
基于 CRISPR-Cas9 文库的高通量筛选已成为一种有吸引力且强大的技术，用于识别功能研究的靶基因。然而，由于缺乏用户友好的实用程序和涵盖第三方实验的最新资源，公共数据的可访问性受到限制。在这里，我们描述了 iCSDB，一个使用人类细胞系的 CRISPR 筛选实验的综合数据库。我们汇编了两个主要的 CRISPR-Cas9 筛选来源：DepMap 门户和 Bi- oGRID ORCS。DepMap 门户本身是一个综合数据库，其中包括三个大型 CRISPR 筛选项目。我们还从 BioGRID ORCS 汇总了 CRISPR 筛选，它是来自 PubMed 文章的筛选结果集合。目前，iCSDB 包含 976 种人类细胞系的 1375 个全基因组筛选，涵盖 28 种组织和 70 种癌症类型。重要的是，我们消除了不同 CRISPR 库的批次效应，并将筛选分数转换为单一指标以估计敲除效率。我们还整合了临床和分子信息，以帮助用户轻松选择感兴趣的细胞系。此外，我们还实施了各种交互式工具和查看器，以方便用户在基因和指导 RNA 水平上选择、检查和比较筛选结果。iCSDB 可在 https://www.kobic.re.kr/icsdb/ 上找到。
研究论文大规模基因组范围CRISPR筛查显示PRC1是透明细胞肾细胞癌中的肿瘤必需候选者
背景：透明细胞肾细胞癌（CCRCC）是肾癌的普遍和侵略性亚型，通常与转移和复发有关。鉴定CCRCC进展涉及的关键基因对于改善治疗策略和患者预后至关重要。方法：我们进行了大规模基因组CRISPR筛选，以使用DEPMAP数据库识别对CCRCC进展至关重要的基因。为了发现和验证，我们整合了来自癌症基因组图集（TCGA），GEO和NJMU-CCRCC临床群体的多摩学数据。进行了生物信息学分析，包括差异表达，途径富集和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析，以阐明生物学功能。为了验证我们的发现，我们采用了免疫组织化学，QRT-PCR和各种细胞分析来研究PRC1在CCRCC中的作用。结果：CRISPR筛选将PRC1确定为一个关键基因，从DEPMAP数据库中的CCRCC组织中显着过表达。升高的PRC1表达与整体生存率差，疾病特异性生存和无进展间隔有关。在CCRCC细胞系中的沉默PRC1抑制细胞增殖，迁移和菌落形成。功能富集分析表明，PRC1参与了基本过程，例如细胞周期调节，有丝分裂和细胞因子。另外，PRC1表达与Wnt/β-蛋白途径的激活相关，这表明PRC1在肿瘤进展中起关键作用。结论：PRC1成为CCRCC的有希望的生物标志物和治疗靶标。升高的PRC1表达与预后不良有关，其抑制作用抑制了CCRCC细胞的增殖和迁移。我们的发现强调了PRC1在CCRCC进展中的关键作用，并强调了进一步研究其分子机制和治疗潜力的必要性。
XMT-2056，一种针对 HER2 的免疫合成刺...
单剂量静脉注射 XMT-2056 治疗可导致体内表达不同水平 HER2 的多种肿瘤模型中的肿瘤消退。靶向大鼠 HER2 的 XMT-2056 替代 ADC 用于同源 mBR9013（表达大鼠 HER2 的 GEMM 衍生肿瘤模型）和 EMT6-大鼠 HER2（经设计表达大鼠 HER2 的 EMT6）模型。ADC 和 HT-19（未偶联抗体）剂量基于抗体。* mRNA 表达基于 RSEM；Log2 转换。来自 DepMap 21Q2（公共），Broad Institute（2021 年）。# 使用 HALO 多重 IHC 软件构建的 HER2 算法进行图像分析。TPS = 肿瘤比例评分。