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DNA 胞嘧啶脱氨酶 APOBEC3B 的 R 环编辑决定了雌激素受体增强剂的活性
1. 英国伦敦癌症研究所癌症药物研发中心 7 2. 上海生物制品研究所，上海，中国 8 3. 广东工业大学生物医学与制药科学研究所，广州，中国 9 4. 中国农业科学院深圳农业基因组研究所，深圳，中国 10 5. 广州医科大学 GMU-GIBH 联合生命科学学院，广州，中国 11
心脏发展和再生 - 多器官的努力
1Charité-University Medicine柏林，柏林自由大学的公司成员和德国柏林的洪堡大学； 2 Lindenberger WEG 80，13125柏林，德国的实验和临床研究中心； 3德国柏林Helmholtz协会（MDC）的MaxDelbrück分子医学中心； 4 DZHK（德国心血管研究中心），柏林合作伙伴网站，德国柏林； 5 BIH代谢组学平台，柏林卫生研究院（BIH），Charité-德国柏林大学医学柏林大学医学； 6 Max-delbrück-Center在Helmholtz Association（MDC）的分子医学中心，德国柏林蛋白质组学平台； 7柏林卫生研究院（BIH），位于德国柏林柏林大学医学； 8核心单位生物信息学，柏林卫生研究院 - 德国柏林柏林大学医学； 9德国基尔的施莱斯子恩斯坦大学医院先天性心脏病和儿科心脏病学系； 10 DZHK德国心血管研究中心，合作伙伴网站汉堡/Kiel/Lübeck，德国； 11德国Kaiserslautern免疫学和遗传学研究所； 12 Lipidomix GmbH，德国柏林； 13德国德国德国慈善中心（DHZC）的计算机协助心血管医学研究所； 14德国人类营养研究所分子毒理学系 - 德国诺氏河（DIFE）（DIFE）； 15美国波士顿的杨百翰医学院哈佛医学院和心血管局；和16德国德国心脏心脏中心儿科心脏病学系，德国柏林
上皮竞争确定基因治疗的潜力抑制法科尼贫血的口腔癌风险
fanconi贫血（FA）是一种可遗传的综合征，其特征是DNA损伤修复缺陷，频繁畸形以及骨髓衰竭，白血病，粘膜头和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的风险显着升高。造血干细胞基因疗法可以预防骨髓衰竭和降低白血病风险，但降低HNSCC风险的粘膜基因疗法仍未受过测试。主要的知识差距包括对基因校正的细胞谱系如何通过口服上皮传播的方式不完整的理解，哪些递送参数对于确保有效的基因校正至关重要。为了回答这些问题，我们扩展了一个基于代理的口服上皮模型，包括将基因校正原位传递到FA细胞以及具有和没有基因校正的细胞谱系之间的竞争动力学。我们发现，只有具有实质性增殖优势的基因校正谱系（抵抗基础层的替代概率）才能扩散在临床上相关的时间表上，并且这些时间≥0。1个谱系最初在校正后几代人的损失风险很高。将基因校正传递到许多细胞中，可以最大程度地减少损失的风险，而在组织内部的许多不同位置的传递可最大化扩散率。为了确定粘膜基因治疗对防止克隆膨胀突变的影响，我们比较了有或没有基因校正的模拟组织切片中TP53突变的预期负担。我们发现，当FA细胞具有升高的基因组不稳定性或TP53依赖性增生优势时，基因校正可以大大减少促肿瘤突变的积累。该模型说明了计算框架确定治疗成功的关键决定因素，以实现实验优化并支持新颖和有效的基因治疗应用。
鉴定含有决定简单 NNGG PAM 识别的保守丝氨酸残基的 SaCas9 直系同源物
1 复旦大学中山医院生命科学学院遗传工程国家重点实验室，上海，2 伊利诺伊大学医学院药理学系，美国伊利诺伊州芝加哥，3 伊利诺伊大学医学院医学系心脏病学分部，美国伊利诺伊州芝加哥，4 苏州大学苏州医学院第一附属医院心血管外科及心血管科学研究所、血液学协同创新中心、放射医学与防护国家重点实验室，苏州，5 东南大学生命科学与技术学院中大医院耳鼻咽喉头颈外科国家生物电子学重点实验室、生命健康高等研究院、江苏省生物医学研究高技术重点实验室，南京，6 南通大学神经再生协同创新中心，南通，7 四川省人民医院耳鼻咽喉头颈外科中国电子科技大学，成都，中国，8 上海工业微生物工程研究中心，上海，中国
原发性代谢调整的自然变化决定了模型中的铵耐性。
酶活性通过用500μl的提取缓冲液进行vig口摇（20％（v/v）甘油，1％triton X-100（v/v），50 mm hepes – koH（ph 7.5），10 mm mgcl 2，1 mm edta，1％triton x-100（v/v），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（V/V），1％Triton X-100（v/v），1％X-100（v/v），1％MM emMM MM E.酸，1 mm苯甲米丁，20μM亮肽素，0.5 mM DTT，1 mM苯基甲基磺酰基氟化物，10％聚乙烯基 - 丙吡咯烷酮（W/V）]。葡萄糖激酶（GK），FRUC TOKINAPE（FK），谷氨酸脱氢酶（GDH），磷酸烯醇丙酮酸羧化酶（PEPC），苹果酸脱氢酶（MDH），丙酮酸激酶（PK），总浓酸酯（CM），米尔酸酯（CS），米尔酸酯（CM），米尔酸酯（CM）通过分光光度法测定NADP依赖性的异戊酸脱氢酶（ICDH）酶，并用机器化的微孔板测定法测定（Gibon等人。，2004）。在25°C孵育后，NAD（P）H的演变在340 nm处被固定在340 nm处。通过循环反应在570 nm处测量了GDH的活性，涉及在存在醇脱氢酶和苯嗪硫代硫酸盐的情况下，涉及3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑四唑。cs ac ac titive。（2003）。通过检查生物标准（番茄叶提取物）的恢复，并确保提取物的稀释对活动的估计没有影响，如Bénard和Gibon（2016）所述，可以通过检查生物标准的恢复（番茄叶提取物）来验证。
冷应激诱导的肝脏正弦内皮细胞中的铁毒性决定肝移植损伤和结局
引言尽管原位肝移植（OLT）是终末期肝脏疾病和某些肝脏恶性肿瘤患者的首选治疗方法，但供体器官短缺仍然是全球健康问题。尽管使用了来自已故供体的次优或“边缘”肝脏的使用，包括老年人死亡后的捐赠，以及肝脂肪变性大于30％，但由于质量较差而丢弃了20％以上的肝脏移植物（1）。此外，边缘肝移植物特别容易受到缺血/再灌注损伤（IRI），这是一种先天免疫驱动的局部炎症反应，这会构成移植物和患者的生存，并使OLT结局恶化（1，2）。因此，除了手术技术，免疫抑制药物方案以及重症监护援助外，供体器官保存对于改善临床结果和扩大可用于救生的供体器官池至关重要。尽管肝脏保存技术最近进行了改进，包括低温氧化灌注，过冷保存和正常热机灌注（NMP）（3-6）（3-6），静态冷藏（SCS）仍然是金标准，因为其简单性和成本效益（7）。实际上，在早期临床试验中，NMP和SCS肝脏保存之间的非抗恒骨胆道狭窄和移植物/患者存活的发生率没有显着差异（6），NMP可以增加90,000美元的$ 90,000，以增加单个OLT程序（8，9）。然而，由于有必要减少冷应力造成的细胞损伤（2、7），因此有必要采用新的减少冷保留型肝细胞损伤的方法。冷器官保存过程中肝窦内皮细胞（LSEC）的损伤代表导致肝IRI的INICAIL关键因素，确定移植物微循环不良，血小板激活，持久性
复制周期定时确定噬菌体对胞苷脱氨酶毒素/抗毒素细菌防御系统的敏感性
毒素 - 抗毒素（TA）系统是细菌用来调节噬菌体防御等细菌过程的普遍存在的两基因基因座。在这里，我们演示了一种新型III型TA系统AVCID的机制，并激活了对噬菌体感染的抵抗力。系统的毒素（AVCD）是一种脱氧胞苷脱氨酶，将脱氧胞苷（DC）转化为脱氧尿苷（DU），而RNA抗毒素（AVCI）抑制AVCD活性。我们已经表明，AVCD在噬菌体感染时脱氨基核苷酸脱氨基核苷酸，但是激活AVCD的分子机械词是未知的。在这里我们表明，AVCD的激活是由噬菌体诱导的宿主转录抑制，导致不稳定AVCI的降解。AVCD激活和核苷酸耗竭不仅减少噬菌体复制，而且还增加了缺陷的噬菌体形成。令人惊讶的是，AVCID不抑制的T7等噬菌体的感染也导致AVCI RNA抗毒素降解和AVCD激活，这表明AVCI的耗竭不足以赋予对某些噬菌体的保护。相反，我们的结果支持像T5这样较长复制周期的噬菌体对AVCID介导的保护敏感，而像T7这样的复制周期较短的噬菌体具有抗性。
摘要研究确定了交易成本和竞争性招标对采购绩效的影响。这项研究采用了解释
摘要研究确定了交易成本和竞争性招标对采购绩效的影响。这项研究采用了依靠主要数据来源的解释性研究设计。有目的的抽样技术获得了142位受访者的样本量。研究结果表明，交易成本对采购绩效具有积极而重要的影响。竞争性招标对采购绩效具有积极而重大的影响。竞争性招标对交易成本具有积极而重大的影响。这项研究是为了帮助行业了解交易成本和竞争性招标在实现公共采购中的成本效率方面起着至关重要的作用。关键字：交易成本，竞争性招标，公共采购绩效引用：Ofori，I.，dadzie。B.，E。，（2024），“交易成本和竞争性招标对公共采购绩效的影响”，《非洲采购，物流与供应链管理学会杂志2024，7（9）：第33-59页。doi：https：//dx.doi.org/10.4314/ajplscm.v7i9.2
物种生物学和人口统计历史决定了物种在热带岛屿特有鸟类中对气候变化的脆弱性
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