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limosilactobacillus reuteri vhprobi 口服给药 抑郁症与糖尿病前期的患病率和预后之间的关联：来自国家健康与营养检查调查（NHANES）2013–2018 全球饮食质量评分与2型糖尿病风险之间的关联：德黑兰脂质和葡萄糖研究 将生命周期评估整合到供应链优化 HIV的艾滋病毒和糖尿病患者的临床结果在乌干达坎帕拉；匹配的回顾性队列研究 研究排卵抑制剂对辅助生殖技术中卵母细胞成熟的剂量影响：正常卵巢储备患者的回顾性研究
体外研究证实，M07可以在胃肠道内生存和增殖。balb/c小鼠在卵蛋白（OVA）Challenge之前和之后均给予M07。评估了OVA特异性免疫球蛋白（IG）E和IgG1的血清水平，以及支气管肺泡灌洗液中的炎性细胞和细胞因子以及肺组织的组织病理学检查。与安慰剂（PLA）组相比，用M07处理的小鼠表现出明显较低的OVA特异性IgE和IgG1（P <0.01）。与PLA组相比，预处理（PER）组和经后处理后（POS）组的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的计数也显着降低（P <0.01）。对肺组织的组织学分析验证了M07对炎症的保护作用，示例表现为炎症细胞的浸润降低。 此外，PE和POS组中的小鼠的IL-10水平显着增加（P <0.01），并且显着降低了IL-5，IL-13，MCP-1，Eotaxin，Eotaxin和肿瘤坏死因子-α的水平（P <0.01）。对肺组织的组织学分析验证了M07对炎症的保护作用，示例表现为炎症细胞的浸润降低。此外，PE和POS组中的小鼠的IL-10水平显着增加（P <0.01），并且显着降低了IL-5，IL-13，MCP-1，Eotaxin，Eotaxin和肿瘤坏死因子-α的水平（P <0.01）。
2型糖尿病的低度炎症A交叉...
研究2型糖尿病中低度炎症的抽象目标，并探索与临床方面以及微血管和大血管并发症的关联。设计横截面分析。在丹麦奥尔堡大学医院内分泌学系设置门诊糖尿病诊所。参与者有100名患有2型糖尿病的参与者，由血红蛋白A1C（HBA1C）确认，至少1年和21个健康对照组≥6.5％。结果测量通过免疫测定测量的27种炎症与生物标志物的血清水平。在糖尿病队列中研究了与微血管和大血管并发症，体重，血糖控制，药物和性别的关联。在2型糖尿病中升高肿瘤坏死因子（TNF） - α和eotaxin的血清水平升高（p <0.05），而白介素（IL）-7降低（p <0.001）。IL-12/ IL-23P40，IL-15，巨噬细胞衍生的趋化因子（MDC）和C反应性蛋白（CRP）水平随体重而增加（P <0.05），而Eotaxin和TNF-α则随着HBA1C的升高而增加（P <0.04）。二肽基肽酶-4抑制剂疗法与较低水平的诱导蛋白-10，MDC和胸腺抑制剂有关，并且活化调节趋化因子（P <0.02），而雌性的MDC水平较高（P = 0.027）。与患有≤3的人相比，患有≥3个糖尿病并发症的个体的IL-6，IL-10，IL-12/IL-23P40，IL-23P40，IL-15和CRP的水平升高（p <0.05）。结论2型糖尿病中的低度炎症水平与肥胖，血糖调节，治疗管理，性别和并发症有关。我们的结果强调了解决2型糖尿病中炎症问题的重要性，因为这些问题可能会因残酷的合并症而容易。
低级别FLADEINFLAMMATION INTYPE2糖尿病：跨...
研究2型糖尿病中低度炎症的抽象目标，并探索与临床方面以及微血管和大血管并发症的关联。设计横截面分析。在丹麦奥尔堡大学医院内分泌学系设置门诊糖尿病诊所。参与者有100名患有2型糖尿病的参与者，由血红蛋白A1C（HBA1C）确认，至少1年和21个健康对照组≥6.5％。结果测量通过免疫测定测量的27种炎症与生物标志物的血清水平。在糖尿病队列中研究了与微血管和大血管并发症，体重，血糖控制，药物和性别的关联。在2型糖尿病中升高肿瘤坏死因子（TNF） - α和eotaxin的血清水平升高（p <0.05），而白介素（IL）-7降低（p <0.001）。IL-12/ IL-23P40，IL-15，巨噬细胞衍生的趋化因子（MDC）和C反应性蛋白（CRP）水平随体重而增加（P <0.05），而Eotaxin和TNF-α则随着HBA1C的升高而增加（P <0.04）。二肽基肽酶-4抑制剂疗法与较低水平的诱导蛋白-10，MDC和胸腺抑制剂有关，并且活化调节趋化因子（P <0.02），而雌性的MDC水平较高（P = 0.027）。与患有≤3的人相比，患有≥3个糖尿病并发症的个体的IL-6，IL-10，IL-12/IL-23P40，IL-23P40，IL-15和CRP的水平升高（p <0.05）。结论2型糖尿病中的低度炎症水平与肥胖，血糖调节，治疗管理，性别和并发症有关。我们的结果强调了解决2型糖尿病中炎症问题的重要性，因为这些问题可能会因残酷的合并症而容易。
Theranostics CD34+ PI16+成纤维细胞祖细胞...
理由：移植加速的动脉硬化是一种常见的并发症，它限制了器官移植受者的长期存活。虽然先前的研究表明CD34 +茎/祖细胞（SPC）参与此过程，但它们的异质性和潜在的不利影响仍未完全理解。方法：为了研究CD34 + SPC在移植动脉粥样硬化中的作用，我们使用了各种遗传改性的小鼠模型，包括BALB/C，C57BL/6J，CD34-CREER T2，ROSA26-TDTOMATO，ROSA26-TDTOMATO单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ），趋化因子抗体微阵列，ELISA分析和免疫组织化学用于鉴定成纤维细胞祖细胞及其与平滑肌细胞的相互作用。此外，还进行了针对CCL11/CCR3-PI3K/AKT信号通路的体内和体外实验，以评估其在移植动脉粥样硬化的发病机理中的作用。结果：单细胞RNA-seq和遗传谱系追踪显示成纤维细胞祖细胞的亚群，其特征在于高CD34和PI16表达，它们分化为独特的趋化成纤维细胞亚群。蛋白质组学和SCRNA分析表明，该CD34 + PI16-亚组释放了CCL11（eotaxin -1），该子组通过平滑肌细胞的旁分泌激活促进了内膜增生。CCL11与其受体CCR3的结合激活了平滑肌细胞中的PI3K/AKT信号通路，驱动其增殖和迁移。体内，CCL11的过表达促进了新内膜增生，同时中和CCL11或抑制CCR3减轻了新内膜形成。结论：这些发现确定了CD34 + PI16 +成纤维细胞祖细胞，这些祖细胞分化为特定的趋化成纤维细胞，从而释放了趋化因子的趋化因子以形成新的趋化因子，这表明一种治疗策略靶向其趋化性活性。