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ipa adrion 395 - 窗口
FENESTRAE 项目的主要挑战是在能源转型这一具有挑战性的框架内，建立和加强欧盟成员国与西巴尔干地区之间的跨境合作，这是欧洲绿色协议提供的转型机遇，旨在实现 2050 年实现碳中和。事实上，研发、清洁能源、建筑和翻新——欧洲绿色协议的一些关键要素——将成为该提案的重要组成部分。另一方面，FENESTRAE 将与 IPA ADRION 计划保持一致，该计划的设计方法基于可持续发展原则。该项目可以被视为一项联合措施，旨在提高该地区的创新能力，利用合作伙伴的数字、科学和创新技能，并实现潜在的经济转型过程。合作伙伴在智能建筑创新技术领域的经验（卢布尔雅那大学、帕特雷大学和巴里理工大学），尤其致力于创新围护结构（透明和不透明）的设计，从设计到能源和视觉舒适度评估，确保了临界质量，重点关注共同感兴趣的领域，如能源、可持续环境、创新生产技术和先进材料。另一方面，其他项目合作伙伴（GAL Molise、Confimi、Smart Village 和 NOVUS）在发展计划方面拥有丰富的经验。这样一个该领域科学知识的独立联盟，以及参与该计划的研究人员的科学成果，将是一个前所未有的机会，可以在技术转让、创造就业机会、促进创业（中小企业、初创企业）和公民对能源及其使用等微妙问题的广泛认识方面产生积极影响。
肝窦内皮细胞通过 IV 型胶原蛋白驱动的肝窦重塑导致门脉高压症
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果，也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量，门脉压力由血流量和阻力决定。因此，PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障，是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时，肝窦会发生重塑，LSEC 窗孔会丢失，形成有组织的基底膜（该过程称为毛细血管化）(4) ，以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成，导致肝窦僵硬，从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时，毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型，可以从已有的血管床形成新血管，这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而，肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明，炎症刺激（8、9），包括 TNF-α 刺激，会导致 LSEC 表型的丧失（9），并导致随后的异常血管分泌信号传导，从而募集免疫细胞至肝窦（10-14）。脂多糖的炎症刺激会促进