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SYK抑制剂减弱FcγRIIB
脾脏酪氨酸激酶（SYK）是一种重要的免疫信号传导枢纽，被活性狼疮中的几种信号激活，该信号可能受到SYK抑制剂的干扰，但仍未在与狼疮活性相关的先天免疫细胞中进行完全评估。因此，使用FC Gamma受体抑制剂（Fostamatinib; R788）使用FC Gamma受体偏见（FCγRIIB - / - ）小鼠和体外（巨噬细胞和中性粒细胞）在体内进行了测试。口服SYK抑制剂4周后，40周大的FCγRIIB - / - 小鼠（一种成熟的狼疮模型）表现出较不突出的狼疮参数（血清抗DSDNA，蛋白尿和肾小球肾炎），由全身性弹性弹药，由全身性弹药蛋白进行了血清弹药率（CITH3），肠道渗透性缺陷，如血清FITC右旋烷分析，血清脂多糖（LPS）和血清（1→3） - β-d-d-glucan（Bg），细胞外陷阱（ETS）和sple虫和免疫复数（sple和kidneys and splen and gyob coptim and groce and f uororsem g f coce）cock-d-d-glucan（bg）copects（bg）（bg）（bg）（bg）（bg）coctect and coppection（bg）。 fcγriib - / - 小鼠带安慰剂。由于血清中LPS和BG的自发升高，LPS Plus BG（LPS + BG）用于激活巨噬细胞和中性粒细胞。After LPS + BG stimulation, Fc γ RIIb − / − macrophages and neutrophils demonstrated predominant abundance of phosphorylated Syk (Western blotting), and the pro-in fl ammatory responses (CD86 fl ow cytometry analysis, supernatant cytokines, ETs immuno fl uorescent, and fl ow cytometry-based apoptosis).通过RNA测序分析和蛋白质印迹，SYK-P38MAPK-依赖性途径被认为是在LPS + BG激活的FCγRIIB - / - / - - / - < / div>中下调了几种频流途径
cofcap2，可回收的串联催化反应器，用于氮固定和转化为手性胺
在同一反应堆中进行多步反应的两个或多个催化剂同时进行串联催化，可以使（BIO）药物和纤维制造能够变得更加可持续。在此报告，在合成的共价有机框架胶囊中，金属纳米颗粒和生物催化系统的共晶型化合物COFCAP-2的作用像是人工细胞，因为该细胞在300-400 nm cavities/egress/egress/egress/egress中被捕获在300-400 nm nm cavities in cacy/egress中。2 nm窗口。首先将COFCAP-2反应器涂在电极表面上，然后用Dinitrogen作为原料来制备十一例同期胺。胺在水中的环境条件下以> 99％的对映体过量量制备，包括药物中间体和活性药物成分。重要的是，COFCAP-2系统通过保留性能进行了15次回收，解决了酶的相对不稳定性和较差的回收能力，这阻碍了其广泛的实施，从而有效，低废物的化学物质和（生物）药物。
TPS 515：agenT-797（不变的自然杀伤 T 细胞）、botensilimab（Fc 增强的 CTLA-4 抑制剂）和 balstilimab（抗 PD-1）的 II 期研究
1. Wilke H、Muro K、Van Cutsem E 等。雷莫芦单抗联合紫杉醇与安慰剂联合紫杉醇治疗既往接受过治疗的晚期胃腺癌或胃食管连接部腺癌患者（RAINBOW）：一项双盲、随机 3 期试验。Lancet Oncol。2014 年 10 月；15(11):1224-35。2. Hadfield MJ、Safran H、Purbhoo MA、Grossman JE、Buell JS、Carneiro BA。利用同种异体不变自然杀伤 T 细胞（iNKT）克服对程序性细胞死亡蛋白 1（PD-1）阻断的耐药性。Oncogene。2024 年 3 月；43(10):758-762。3. Bullock AJ、Schlechter BL、Fakih MG 等。 Botensilimab 联合 balstilimab 治疗复发/难治性微卫星稳定转移性结直肠癌：1 期试验。Nat Med。2024 年 9 月；30(9)：2558-2567。
ACE2-FC融合蛋白针对SARS-COV-2及其变体的抗病毒活性
sars-cov-2一直在世界各地传播，经常发展为具有更大人类感染能力的新变体。SARS-COV-2及其突变体使用血管紧张素转化酶2（ACE2）作为细胞进入受体，该酶触发了几种依靠ACE2重组蛋白作为诱饵受体的使用的covid-19的治疗策略。在这项工作中，我们将ACE2无声FC融合蛋白（ACE2-HFCLALA）作为针对COVID-19的候选疗法。通过ELISA和流式细胞仪抑制测定法测量，该融合蛋白能够阻止SARS-COV-2 RBD与ACE2受体的结合。此外，我们使用了经典的中和测定法和后代中和测定法，以表明ACE2-HFCLALA融合蛋白能够中和正宗病毒。此外，我们发现与D614G菌株相比，这种融合蛋白在具有不同感兴趣的变量（Alpha，Beta，Delta和Omicron）方面更有效地预防体外感染（Alpha，Beta，Delta和Omicron）。我们的结果表明，该分子在治疗和预防性环境中使用使用ACE2作为通往人类细胞的门户的治疗和预防设置的潜力。
新生儿FC受体阻滞剂（Rystiggo®，Vyvgart®和Vyvgart®Hytrulo） - 社区计划医疗福利药物政策
vyvgart的国家政策/指南：有关Vyvgart的佛罗里达州的医疗补助临床政策：请参阅该州的医疗补助临床政策印第安纳州新生儿FC受体阻滞剂（Rystiggo®，Rystiggo®，Vyvgart®和Vyvgart®和Vyvgart®Hytrulofor Indiala for Indiala for Indiala for Indiala for Indiana for Indiala for Indiana for Indiala for Indiana for Indiana for Indiona）受体阻滞剂（Vyvgart®，Vyvgart®Hytrulo和Rystiggo®）（仅适用于路易斯安那州）北卡罗来纳州无俄亥俄州新生儿FC受体阻滞剂（Vyvgart®，Vyvgart®，Vyvgart®Hytrulo®Hytrulo和Rystiggo®）如果适用于特定产品，请使用德克萨斯医疗补助提供商程序手册中发现的特定标准。否则，适用此医疗福利药物政策。覆盖范围的理由肌无力肌无力rystiggo被证明是在满足抗ACHR抗体阳性或抗MUSK抗体阳性的患者中对广义性肌无力的重症疗法所必需的，当
fcγR-和CD9依赖性突触吞没小胶质细胞在丘脑中驱动皮质脑损伤后的认知障碍
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2024年9月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.09.19.609743 doi：Biorxiv Preprint
发现多特异性 CD73/PD-1 靶向药物 Fc-...
通过 ELISA 测量 PD-1-001 和 CD73/PD-1-001 与生物素化 hPD-L1 的结合；还通过功能性 hPD-1 阻断试验 (Promega #J1250) 评估了测试样品。通过表面等离子体共振 (SPR) (ACROBiosystems) 评估了 CD73 结合。在表达人类 PD-1 和 PD-L1 的转基因小鼠中评估了疗效，这些小鼠患有 MC-38 (hPD-L1) 肿瘤 (genOway，法国) (n=10)。以 10 6 个细胞的浓度注射 MC-38 (hPD-L1) 细胞，与 Matrigel (Corning) 以 1:1 混合。当肿瘤大小为 25 – 75 mm 3 时开始治疗。测试样品每周腹腔注射两次，持续 3 周。作为比较物，包括派姆单抗生物仿制药 (Bio-X-Cell #SIM0010)。记录肿瘤体积，并通过 t 检验 (Mann-Whitney) 或双向方差分析进行统计分析。 *p≤0.05；**p≤0.01。在 BALB/c 小鼠中确定测试样品的 PK。以 10 mg/kg (n=2) 的剂量腹腔注射 DFC，并在一周内 (168 小时) 的不同时间点收集血浆。通过间接 ELISA 技术 (使用 CD73 或 hPD-1-001 捕获) 和夹心 ELISA (使用人类 Fc 捕获) 确定 DFC 的血浆水平。在混合淋巴细胞反应 (MLR) 测定中确定 DFC 的活性。简而言之，人类 CD14 + 单核细胞分化为成熟的树突状细胞，并在有/无 AMP (300 µM) 的情况下与来自三个不同供体的 CD4 + 细胞一起孵育。四天后，对上清液进行细胞因子分析 (INF-γ、IL-2、TNF-α)。
Efgartigimod 作为治疗自身免疫性疾病的新型 FcRn 抑制剂
摘要 免疫球蛋白G（IgG）自身抗体可通过Fab和/或Fc介导的与宿主分子以及活化的T细胞相互作用导致自身免疫性疾病的形成。新生儿Fc受体（FcRn）在酸性pH下与IgG和白蛋白结合，延长血清IgG半衰期的机制是促使IgG不被溶酶体降解并回到细胞表面而重新进入循环。鉴于FcRn受体在IgG稳态中的关键作用，促进内源性IgG快速降解的策略之一是抑制FcRn的功能，这有利于治疗重症肌无力（MG）、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）、僵人综合征和免疫性血小板减少症（ITP）等IgG驱动的自身免疫性疾病。我们仔细阅读了有关依加替莫德的文献，系统地综述了这种新型FcRn抑制剂在自身免疫性疾病中的研究进展和临床应用。依加替莫德是第一个开发的FcRn拮抗剂，于2021年12月17日被美国批准用于治疗乙酰胆碱受体阳性的MG。2022年1月，依加替莫德在日本获得第二个监管批准。此外，欧洲的上市许可申请已于2021年8月提交并获得批准。中国国家药品监督管理局于2022年7月13日正式受理了依加替莫德的上市申请。抑制FcRn的功能，有利于治疗IgG驱动的自身免疫性疾病，如MG、CIDP、ITP和僵人综合征。我们回顾了依加替莫德治疗自身免疫性疾病的原理、临床证据和未来前景。