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认可参数列表 Oncoscreen Jena v5.xlsx
Oncomine Comprehensive Assay v3 DNA 组：AKT1、AKT2、AKT3、ALK、AR、ARAF、ARID1A、ATM、ATR、ATRX、AXL、BAP1、BRAF、BRCA1、BRCA2、BTK、CBL、CCND1、CCND2、CCND3、CCNE1、CDK12、CDK2、CDK4、CDK6、CDKN1B、CDKN2A、CDKN2B、CHEK1、CHEK2、CREBBP、CSF1R、CTNNB1、DDR2、EGFR、ERBB2、ERBB3、ERBB4、ERCC2、ESR1、EZH2、FANCA、FANCD2、FANCI、FBXW7、FGF19、FGF3、FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4、FLT3、 FOXL2、GATA2、GNA11、GNAQ、GNAS、H3-3A、HIST1H1E、HNF1A、HRAS、IDH1、IDH2、IGF1R、JAK1、JAK2、JAK3、KDR、KIT、KNSTRN、KRAS、MAGOH、MAP2K1、MAP2K2、MAP2K4、MAPK1、MAX、MDM2、 MDM4、MED12、MET、MLH1、MRE11A、MSH2、MSH6、MTOR、MYC、MYCL、MYCN、MYD88、NBN、NF1、NF2、NFE2L2、NOTCH1、NOTCH2、NOTCH3、NRAS、NTRK1、NTRK2、NTRK3、PALB2、PDGFRA、PDGFRB、PIK3CA、 PIK3CB, PIK3R1、PMS2、POLE、PPARG、PPP2R1A、PTCH1、PTEN、PTPN11、RAC1、RAD50、RAD51、RAD51B、RAD51C、RAD51D、RAF1、RB1、RET、RHEB、RHOA、RICTOR、RNF43、ROS1、SETD2、SF3B1、SLX4、SMAD4、SMARCA4、SMARCB1、SMO、SPOP、SRC、STAT3、STK11、TERT、TOP1、TP53、TSC1、TSC2、U2AF1、XPO1
H3K4-H3K9组蛋白甲基化模式和肿瘤发育网络作为小儿高级神经胶质瘤中细胞命运决定的驱动因素
3 Oxford Immune Algorithmics, Reading, UK ABSTRACT This study employs systems medicine approaches, including complex networks and machine learning- driven discovery, to identify key biomarkers governing phenotypic plasticity in pediatric high-grade gliomas (pHGGs), namely, IDHWT glioblastoma and H3K27M diffuse intrinsic pontine glioma (DIPG).通过整合单细胞转录组学和组蛋白质量细胞术数据，我们将这些侵略性肿瘤概念化为复杂的自适应生态系统，该系统由被劫持的oncofetal发育程序和病理吸引力动力学驱动。Our analysis predicts lineage-plasticity markers, including KDM5B (JARID1B), ARID5B, GATA2/6, WNT, TGFβ, NOTCH, CAMK2D, ATF3, DOCK7, FOXO1/3, FOXA2, ASCL4, PRDM9, METTL5/8, RAP1B, CD99, RLIM, TERF1, and LAPTM5, as drivers of细胞命运控制论。此外，我们确定了内源性生物电特征，包括Grik3，Grin3，Slc5a9，Nkain4和KCNJ4/6，是潜在的重编程靶标。此外，我们验证了先前发现的可塑性基因，例如PDGFRA，EGFR靶标，OLIG1/2，FXYD5/6，MTSSS1，SEZ6L，MTRN2L1和SOX11，证实了我们复杂系统方法的鲁棒性。此系统肿瘤学框架为精确医学提供了有前途的途径，通过指导由单细胞多摩学告知的组合疗法来优化患者的结果，并以PHGG表型可塑性为治疗性脆弱性。此外，我们的发现表明肿瘤表型可塑性（即过渡疗法）和PHGG生态系统中疾病的表观遗传重编程性能朝向稳定的，转分化的状态。因此，了解关键字：小儿神经胶质瘤；表型可塑性；癌症多组学；数据科学；系统医学；精度肿瘤学。引言小儿高级神经胶质瘤（PHGGS）代表致命疾病，没有任何精确诊断，有效的治疗或预防（Swanton等，2024）。这些侵略性肿瘤破坏了发育过程和组织稳态，导致形态发生，对治疗的抵抗力和免疫逃避（Senft等，2017; Jessa等，2019）。对其病理学的中心是表型可塑性 - 细胞在谱系身份之间适应响应微环境压力的能力。This plasticity arises from epigenetic dysregulation, such as oncohistone mutations like H3K27M (H3F3A) and driver mutations like TP53, ACVR1, etc., which destabilize chromatin structure, trapping cells in metastable, multipotent states and impairing their differentiation hierarchy (Shpargel et al., 2014; Paugh et al., 2011; Jessa et al., 2019）。实际上，这些塑料状态促进了肿瘤的进展和耐药性作为新兴行为，从而创造了不稳定的生态系统。