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肠道微生物组和健康：机械见解
摘要肠道菌群现在被认为是促进宿主健康调节的关键要素之一。实际上，我们所有的身体部位都被微生物殖民，暗示与我们的器官的串扰。由于分子工具和技术的发展（IE，宏基因组，代谢组，脂肪组，元复杂），宿主与不同微生物之间发生的复杂相互作用正在逐渐被解密。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。 因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。 在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。 许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。 我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。完全了解将肠道微生物与健康联系起来的复杂性和分子方面将有助于为已经开发的新型疗法树立基础。
微生物组在人类发展中的作用
摘要肠道菌群现在被认为是促进宿主健康调节的关键要素之一。实际上，我们所有的身体部位都被微生物殖民，暗示与我们的器官的串扰。由于分子工具和技术的发展（IE，宏基因组，代谢组，脂肪组，元复杂），宿主与不同微生物之间发生的复杂相互作用正在逐渐被解密。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。 因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。 在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。 许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。 我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。如今，肠道菌群偏差与许多疾病有关，包括肥胖，2型糖尿病，肝脂肪变性，肠道肠道疾病（IBD）和几种类型的癌症。因此，提示与免疫，能量，脂质和葡萄糖代谢有关的各种途径受到影响。在这篇综述中，给出了特定的注意，以对该领域的当前理解进行批判性评估。许多分子机制解释了如何将肠道细菌与保护或疾病发作有因果关系。我们检查了完善的代谢物（即，短链脂肪酸，胆汁酸，三甲基N-氧化物），并将其扩展到最近确定的分子参与者（即，IE，内源性大麻素，内源性脂质，生物活性脂质，生物活性脂质，酚类化合物和他们的高级聚糖端产物和肠性受体）） Alpha（PPARα）和Gamma（PPARγ），芳烃受体（AHR）和G蛋白偶联受体（IE，GPR41，GPR43，GPR43，GPR119，Takeda G蛋白偶联受体5）。完全了解将肠道微生物与健康联系起来的复杂性和分子方面将有助于为已经开发的新型疗法树立基础。
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
生物分子前景2024：
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