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Gasdermins：在凋亡和肿瘤免疫中的双重作用
Gasdermin（GSDM）蛋白家族包括GSDMA/B/C/D，GSDME（DFNA5）和DFNB59（PEJVAKIN，PJVK）（1）。这些关键分子在刺穿细胞膜，释放免疫因子和诱导细胞死亡方面起着关键作用（1，2）。GSDM穿孔是由caspase和Granzymes（GZMS）介导的，它通过浮游性信号通路触发，并在针对病原体和癌症的免疫防御中持有关键的显性（2）。除DFNB59外，所有保守的蛋白质都包含N末端打孔域和C末端自抑制域（3）。在正常条件下，这些蛋白质通过域相互作用聚集，抑制GSDM的穿孔功能（3）。通过致病或破坏性信号，caspase或GZMS裂解GSDM激活后，将其分为N末端和C末端段（4）。这些片段然后寡聚，在细胞膜中形成毛孔，从而释放了炎性分子和细胞凋亡（4，5）。凋亡（6，7）。它突然表现出来，与其他程序性细胞死亡机制相比，引起了炎症反应的增强（8）。在2015年，发现了caspase-1将GSDMD分割为N末端和C末端结构域，从而揭示了凋亡过程（9）。GSDMD的自由N末端结构域在细胞膜中形成通道，
文本图像通过全局结构引导的扩散模型插图
现实世界文本可能会因环境或人为因素引起的腐蚀问题而损害，这阻碍了文本的完整样式（例如纹理和结构）的保存。这些腐蚀问题，例如涂鸦迹象和不完整的签名，在理解文本方面带来了困难，从而对下游应用构成了重大挑战，例如场景文本识别和签名识别。值得注意的是，当前的介绍技术通常无法充分解决此问题，并且难以恢复准确的文本图像以及合理且一致的样式。将其作为文本图像中绘画的一个开放问题，旨在建立一个基准来促进其研究。在这样做时，我们建立了两个特定的文本插图数据集，分别包含场景文本图像和手写文本图像。它们中的每个图像都由现实生活和合成数据集重新消除，其中包含成对的原始图像，损坏的图像和其他助手信息。在数据集的顶部，我们进一步开发了一种新型的神经框架，全局结构引导的扩散模型（GSDM），作为潜在的解决方案。利用文本的全局结构为先验，提出的GSDM开发了一个有效的扩散模型，以恢复干净的文本。通过彻底的经验研究证明了我们方法的效率，包括识别精度和图像质量的实质性提高。这些发现不仅高出了我们方法的有效性，而且强调了它增强文本图像所构图和处理的更广泛领域的潜力。代码和数据集可在以下网址提供：https：//github.com/blackprotoss/gsdm。
通过光谱扩散快速生成-CUHK CSE
摘要 - 生成的图形结构数据是一个具有挑战性的问题，需要学习图形的基础分布。已经提出了各种模型，例如图VAE，图形和图扩散模型，以生成卑鄙且可靠的图形，其中扩散模型已实现了最先进的性能。在本文中，我们认为在整个图邻接矩阵空间上运行全级扩散SDE会阻碍从学习图拓扑生成中扩散模型，因此显着减少了生成图数据的质量。为了解决此限制，我们提出了一个有效但有效的图形光谱扩散模型（GSDM），该模型由图形光谱空间上的低级别扩散SDE驱动。我们的光谱扩散模型得到了进一步的证明，比标准扩散模型具有更强的理论保证。各种数据集的广泛实验表明，我们提出的GSDM被证明是SOTA模型，通过表现出比基线相比，同时表现出明显更高的生成质量和计算消耗少得多。
2023; 14(1): 140-151. doi: 10.7150/jca.77965 评论 细胞焦亡为癌症治疗提供新策略
癌症是全球重要的死亡原因，癌症治疗主要类型仍为手术、化疗和放疗，免疫治疗正在成为重要的癌症治疗手段。细胞焦亡是伴随炎症反应的一种程序性细胞死亡，本文就肿瘤中细胞焦亡的最新研究进展作一综述。细胞焦亡自1986年被发现，直至最近才被公认为是由GSDM家族蛋白介导的程序性细胞死亡。细胞焦亡的分子途径依赖于炎症小体介导的caspase-1/GSDMD通路(经典通路)和非经典通路caspase-4/5/11/GSDMD通路，其他通路包括caspase3/GSDME。细胞焦亡是一把双刃剑，与肿瘤免疫微环境密切相关。一方面，细胞焦亡产生慢性炎症环境，促使正常细胞向肿瘤细胞转变，帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸，促进肿瘤生长和转移；另一方面，一些肿瘤细胞治疗可诱导细胞焦亡，这是一种非凋亡的细胞死亡形式，同时释放炎症分子，促进淋巴细胞募集，增强免疫系统杀伤肿瘤细胞的能力。随着免疫治疗的出现，细胞焦亡已被证明可以增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤疗效。一些抗肿瘤药物，如化疗药物，也可以通过细胞焦亡途径发挥抗肿瘤作用。细胞焦亡作为一种程序性细胞死亡方式，近年来一直是研究的重点，细胞焦亡与肿瘤及肿瘤免疫的关系备受关注，但其具体机制仍存在一些问题有待解答。对细胞焦亡的进一步研究将有助于开发新的抗肿瘤疗法，具有很大的临床前景。