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1型糖尿病的免疫学和胶质方法...
抽象类型1糖尿病（DM1）是一种自身免疫性疾病，儿童期普遍发生（约10至14岁），但可以在任何年龄段中开发。关于DM1病理生理学的知识是广泛的，但是，仍然需要涉及针对自晶剂产生的适应性免疫反应以及体内过量葡萄糖的氧化后果的文章。在本文献综述中，主要目的是解决DM1发展过程中固有和适应性免疫的途径，并且在疾病发展后，在面对体内过量葡萄糖的情况下激活了糖氧化的替代道路。为此，使用了PubMed，Science Direct和Google Academic等搜索平台。通过了解这两个过程，可以设计新的治疗方法。在寻找新的治疗靶标涉及的有价值的工具中，涉及形成活性氧（ERO）物种的机制可能是旨在降低二级DM1病理风险的新治疗靶标。 关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。 抽象类型1糖尿病（T1DM）是一种自身免疫性疾病，童年时期普遍发生（约10至14岁），但在任何年龄都可以脱离。 有关T1DM病理生理学的知识是广泛的；但是，仍然需要解决针对汽车的适应性imamune反应的文章，体内葡萄糖过量的氧化后果仍然是必要的。涉及形成活性氧（ERO）物种的机制可能是旨在降低二级DM1病理风险的新治疗靶标。关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。抽象类型1糖尿病（T1DM）是一种自身免疫性疾病，童年时期普遍发生（约10至14岁），但在任何年龄都可以脱离。有关T1DM病理生理学的知识是广泛的；但是，仍然需要解决针对汽车的适应性imamune反应的文章，体内葡萄糖过量的氧化后果仍然是必要的。在本文献综述中，主要目标是讨论在T1DM发展过程中激活的先天和适应性免疫的途径，并随着疾病的发展，由于体内过多的葡萄糖而激活了糖氧化的替代途径。平台（例如PubMed，Science Direct和Google Scholar）用于此目的。通过理解这两个过程，可以设计新颖的治疗方法。产生活性氧（ROS）所涉及的机制可以作为寻找新的治疗靶标的有价值的工具，旨在降低发展与T1DM相关的二级病理的风险。关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。恢复糖尿病的糖尿病1（DM1）es una enfermedad autoinmune con una una Inuna Inuna in la la la la incia（aproximadamente entre entre los los los los los 14años），pero que que que que que que desarlarse desarlarse en carollarse en caillarse en cualquierqualquier grupo etario etario et ario etario etario etarario。el conocimiento sobre lafisiopatologíade la dm1 es Amplio;罪恶禁运，Todavíase necesitanartículosque aborden la respuesta inmune adaptativa desarrollada contra conta conta losautoantígenosy las concocuencias consecuencias consecuens concitativas del exceso de exceso de glucosa en e e el ensismo。en estarevisiónBibliográfica，El objetivo，El objetivo Abordar abordarlasvíasde inmunidad inmunidad y adapattativa y adaptativa activadas durante el derallollo el desarrollo de la de la de la dm1 Glucosa en el asterismo。Para Ello，Se Utilizaron PlataformasdeBúsquedacomo PubMed，科学直接Y Google Scholar。通过了解这两个过程，可以设计新的治疗方法。 div>组成活性氧（ROS）所涉及的机制可能是寻找新的治疗靶标的有价值的工具，旨在降低将继发性病理发展为DM1的风险。 div>关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。 div>
tlr-2和
摘要遗传物质的稳定性和完整性对于维持和延续生活至关重要。人类基因组由三十亿对碱基组成，编码30,000-40,000个基因，并不断受到内源性反应性代谢产物，治疗药物和众多影响其完整性的环境诱变药物的攻击。因此，很明显，基因组的稳定性必须在连续监测之下。这是通过DNA修复机制实现的，DNA修复机制已开发出来去除或耐受DNA损伤和误差。在生物体中存在的DNA修复机制中，它们可以分为：i）基础切除修复（BER），ii）核苷酸切除（NER），iii）基本MALPASE（MMR）和IV）DNA修复，通过非同型末端（NHEJ）。对于这些机制正常工作，很明显，负责修复功能的蛋白质之间相互作用的重要性，以及对负责提到的机制的蛋白质正确位置的核进口调节。在负责调节核进口的机制中，由进口异二聚体α/β组成的经典途径是位移的主要机制之一。某些修复蛋白似乎仅与进口α（IMP）的某些同样蛋白相互作用，表明对修复过程的额外调节，但对这些蛋白质的核位置序列（NLS）的识别知之甚少。通过这些结果，阐明了包含NLSS KU80和FEN1的结构。这项工作特别涉及使用晶体学技术与蛋白质相关DNA修复的NLSS肽的IMP复合物的结构复合物的研究。进行了在其N末端部分截断的Musculus印象的表达和纯化，以及与DNA相关蛋白的NLS肽的IMP偶然化，对应于KU80，PMS2和MLH1蛋白质和MLH1蛋白质和BIPARTARTARTARTATTITE序列的单型序列。X射线衍射数据，并以2.1-2.38Å的分辨率进行处理。肽NLS KU80与NHEJ修复有关，与主连接位点上的IMPα相似，类似于SV40 T抗原的NLS（S 1）。已经与ber修复有关的NLS FEN1肽与Sitia S 1和次级位点（S 2）有关，证明是两部分序列。此外，仅具有10种废物的Fen1肽接头区域使与IMPα的联系更好，并且与具有11-12废物的肽的连接相比，与IMPα的连接更扩展，可能更有利的构象。在连接位点上的特定位置被确认为必不可少的，以及在这些区域中保守的残留物，表明这些位点中分子间相互作用的重要性。此信息表明这些蛋白质可以通过IMP-α独立运输到核心，而无需与有关修复的其他蛋白质形成复合物。关键字：进口α，核进口，NLS，射线晶体学-X，KU80，FEN1，PMS2，MLH1。