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引用Li L，Guo Y，Gong B，Wang S，Wang MM，Sun P，Jiang S和Yang L（2024）三级淋巴结构与临床结果之间的关联
最近，癌症免疫疗法的令人兴奋的进展已引入了癌症治疗的新时代，尤其是在许多实体瘤的治疗领域中（1）。免疫检查点抑制剂（ICI）主要包括抗胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）和反编程的细胞死亡1/编程死亡死亡配体（PD-1/PD-L1）（2）（2）。ICI改善了在实体瘤中的患者存活率，例如黑色素瘤，非小细胞肺癌，转移性尿路癌，肝细胞癌，胃癌（3-6）。但是，并非所有癌症患者都受到免疫疗法的好处。例如，只有大约5％的转移性三阴性乳腺癌患者获得了对PD-1/PD-L1阻断的阳性反应（7，8）。因此，对预测免疫疗法反应的相应生物标志物的研究对癌症患者具有很大的意义。 第三级淋巴结构（TLSS）是在慢性炎症和肿瘤发生过程中在非淋巴组织中形成的异位淋巴器官，其中包括B细胞和T细胞（9）。 TLSS中存在的免疫细胞增强了肿瘤抗原的表现，通过细胞因子扩增信号，并激活CD8+ T细胞以靶向和破坏肿瘤细胞（10，11）。 tlss是触发和维持对肿瘤的局部和全身T和B细胞反应的焦点的关键作用。 已经证明了从几种实体瘤鉴定出的 TLSS与ICIS治疗的癌症患者的结局相关（11-19）。 但是，缺乏用于TLSS评估的统一标准。因此，对预测免疫疗法反应的相应生物标志物的研究对癌症患者具有很大的意义。第三级淋巴结构（TLSS）是在慢性炎症和肿瘤发生过程中在非淋巴组织中形成的异位淋巴器官，其中包括B细胞和T细胞（9）。TLSS中存在的免疫细胞增强了肿瘤抗原的表现，通过细胞因子扩增信号，并激活CD8+ T细胞以靶向和破坏肿瘤细胞（10，11）。tlss是触发和维持对肿瘤的局部和全身T和B细胞反应的焦点的关键作用。TLSS与ICIS治疗的癌症患者的结局相关（11-19）。但是，缺乏用于TLSS评估的统一标准。通常，TLSS的存在或较高的密度表明接受ICIS治疗的癌症患者的预后有利（11-16，18）。值得注意的是，一些研究还报告说，在接受ICIS治疗的癌症患者中，例如头部和颈部鳞状细胞癌和结肠直肠癌的TLSS存在与PFS或OS的存在显着相关（20，21）。各种研究都采用了不同的标准，有些研究将TLSS归类为高密度或低密度（22-24），而其他研究则仅使用TLSS的存在或不存在作为评估的基准（23，25）。此外，TLSS成熟度的程度是某些研究中考虑的因素（26）。这些分类方法中的多样性可能会影响与TLSS相关的预后预测能力。因此，有必要进行更新，更全面的荟萃分析，以探讨用ICIS治疗的癌症患者中三级淋巴结构（TLSS）和临床结果之间的关联。这项研究的主要目的是通过分析通过ICIS治疗的癌症患者的第三纪淋巴样结构（TLS）和临床结果之间的关联来探索与免疫疗法相关患者中的预后生物标志物，以研究接受ICIS治疗的癌症患者的预后价值。
引用Kong Z，Chen X，Gong L，Wang L，Zhang Y，Guan K，Yao W，Kang Y，Lu X，Zhang Y，Du Y，Sun A，Sun A，Zhuang G，Zhao J，Wan B和Zhang G（2024）
先天免疫是宿主对病原体入侵的第一条防御线。病毒感染后，宿主细胞识别与结构一致的病原体相关的分子模式，这促使他们迅速启动一系列信号传导过程，从而导致I型Interferon（IFN）（IFN）和其他抗病毒物质产生（1）。在细胞质中传感病毒DNA后，CGA催化了ATP和GTP的环状GMP-AMP（CGAMP）的形成（2）。cgamp进一步激活刺痛，这是内质网上关键的淋巴结蛋白（3）。在微粒体中，激活的刺激性易位从内质网易位，募集伴侣分子TBK1，磷酸化的TBK1招募IRF3（4）。激活的IRF3从细胞质转移到细胞核，以启动I型IFN的产生并诱导抗病毒免疫反应（5，6）。伪造病毒（PRV）引起的人畜共患病伪造是危害猪养殖进一步生长的最危险的爆发之一（7）。伪标记病毒也被称为猪疱疹病毒，猪是PRV的天然容器（8）。PRV可以感染不同年龄的猪群，导致生殖疾病，流产，母猪的堕胎，猪的神经系统疾病和死亡，繁殖公猪的无菌性以及免疫促进性和免疫症状和生长迟缓（9）。PRV会感染许多哺乳动物，从而导致人类，家畜，狗和小鼠的发病率或急性死亡（10-12）。PRV是A HERPESVIRUS家族的成员，已经发展了与宿主免疫反应对抗的策略（15）。对PRV致病机制的研究对于预防和管理动物疾病以及由于PRV可能感染及其高致病性而导致的人的健康和安全至关重要。疱疹病毒是编码病毒蛋白的一类免疫抑制病毒，可以通过不同的方式调节免疫反应并促进病毒免疫逃逸（13、14）。据报道，由PRV编码的各种Tegument蛋白可能调节由CGAS丁字裤信号通路介导的抗病毒先天免疫，从而促进病毒复制和潜在感染（16）。PRV Tegument蛋白UL21通过选择自噬途径结合CGA并诱导CGAS降解（17）。prv ul13靶向刺激和IRF3，并抑制DNA信号通路的激活（18，19）。蛋白酶体路线由于PRV US3而降低了BCLAF1，并且还可以防止ISGF3与ISRE结合的能力（20）。PRV UL42竞争性地将ISRE与ISGF3结合，并减少ISG的产生（21）。这些报告表明，PRV Tegument蛋白可以通过多种方式抑制宿主免疫反应。但是，PRV逃脱宿主先天免疫并调节I型IFN响应的更多机制尚不清楚。我们的研究表明，PRV Tegument蛋白US2是CGAS丁字途径的新调节剂，可防止IFN产生和抗病毒免疫，以响应PRV感染。虽然US2与STING相互作用并降低其稳定性，但US2缺乏率降低了由于PRV而降解的STING蛋白量。尤其是US2与E3泛素一起
Zhu, Ping, Gong, Shuangshuang, Deng, Mingqiang, Xia, Bin, Yang, Yazheng, Tang, Jiakang, Qian, Guangren, Yu, Fang, Goonetilleke, Ashan- tha , & Li, Xia
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Gongbo“ Tony” Liang，PhD
– IEEE Transactions on Aerospace and Electronic Systems (Impact Factor: 5.1) [2023 – Present] – IEEE Transactions on Artificial Intelligence (Impact Factor: 7.3) [2023 – Present] – IEEE Transactions on Neural Networks and Learning Systems (Impact Factor: 14.3) [2022 – Present] – IEEE Transactions on Medical Imaging (Impact Factor: 11.1) [2022 – Present] – IEEE生物医学和健康信息学杂志（影响因素：7.7）[2022-呈现] - 生物医学中的计算机方法和程序（影响因子：7.2）[2021 - 2023] - IEEE/ACM Trans。计算生物学和生物信息学（影响因素：4.5）[2017 - 2022] - 神经计算（影响因素：6.0）[2016，2018]
引用本文：Huang YZ，Wang ZH，Gong JN，Zhu DD，Chen W，Li FZ，et al. 巨噬细胞作为癌症基因治疗的潜在靶点。Ex
巨噬细胞是一种普遍存在且功能多样的免疫细胞，在先天免疫和启动适应性免疫中起着核心作用。特别是肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是癌症发生和发展的关键因素。因此，巨噬细胞是癌症治疗的新兴潜在靶点。在众多的靶向治疗选择中，基因治疗是通过在基因水平上直接特异性地调控巨噬细胞的生物学功能来治疗癌症的最具潜力的治疗策略之一。本文简要介绍了巨噬细胞群的特点、TAM在癌症发生、进展中的作用，并总结了一些代表性的例子，以突出当前以TAM为靶点的基因治疗的进展。本综述旨在为以巨噬细胞为靶点的基因治疗提供新的见解，以实现癌症的精准治疗。
Hongxin Zeng, Sen Gong, Lan Wang, Tianchi Zhou, Yaxin Zhang*, Feng Lan, Xuan Cong, Luyang Wang, Tianyang Song, YunCheng Zhao, Ziqiang Yang and Daniel
太赫兹技术在数据通信、雷达探测、高分辨率成像等领域展现出巨大的发展潜力，但这些应用也面临着大气吸收和自由空间路径损耗导致的传输距离短的问题[1-3]。解决该问题的主要方法是增加天线增益来补偿这些损耗，但大多数高增益天线不易操控，传播角度固定，降低了系统的实用性。作为解决方案之一，太赫兹波前整形技术可以灵活地操控光束方向和波前特性，满足太赫兹系统的应用需求，例如在点对点通信系统中可以改善太赫兹光束方向性，以增加传播距离；在目标雷达系统中可以切换多光束波前特性，实现多区域检测[4，5]。在太赫兹高分辨率成像中，波前模式掩模可以切换，为系统提供更多的感知信息[6-8]。为了实现这些目标，太赫兹波前整形需要由多个通道合成，携带适当可变的相位信号。
用于非制冷红外成像的高速量子点/石墨烯红外探测器的开发 Judy Wu, 1,2 * Maogang Gong, 1,2 Russell C. Schmitz
胶体半导体量子点/石墨烯范德华 (vdW) 异质结利用量子点 (QDs) 增强的光物质相互作用和光谱稳定性以及石墨烯中卓越的电荷迁移率，为增益或外部量子效率高达 10 10 的非制冷红外光电探测器提供了一种有前途的替代方案。在这些 QD/石墨烯范德华异质结构中，QD/石墨烯界面在控制光电过程（包括激子解离、电荷注入和传输）方面起着关键作用。具体而言，范德华界面处的电荷陷阱会增加噪声、降低响应度和响应速度。本文重点介绍了我们在设计范德华异质结界面以实现更高效的电荷转移、从而获得更高的光响应度、D* 和响应速度方面的最新进展。这些结果表明范德华异质结界面工程在 QD/石墨烯光电探测器中的重要性，这可能为低成本、可印刷和灵活的红外探测器和成像系统提供有前途的途径。
强磁场中激光加速电子的能量增益 A. Arefiev, 1, 2 Z. Gong, 3, 4 和 APL Robinson 5
本文讨论了在具有静态均匀磁场 B ∗ 的等离子体中用激光脉冲加速电子。激光脉冲垂直于磁场线传播，其极化选择为 (E 激光 · B ∗ ) = 0。本文重点研究具有可观初始横向动量的电子，这些电子由于强烈的失相，在没有磁场的情况下无法从激光中获得大量能量。结果表明，磁场可以通过旋转这样的电子来引起能量增加，从而使其动量变为向前。能量增益在这个转折点之后仍会持续，在此转折点处失相会降至一个非常小的值。与纯真空加速的情况相反，电子会经历快速的能量增加，通过分析得出的最大能量增益取决于磁场强度和波的相速度。磁场增强的能量在高激光振幅（a 0 ≫ 1）下非常有用，此时与真空中的加速度类似的加速度无法在数十微米的范围内产生高能电子。强磁场有助于在不显著增加相互作用长度的情况下增加 a 0。