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急性移植与宿主疾病(AGVHD)是同种异体造血细胞移植(Allo-HCT)的一种威胁生命的并发症,该并发症是由同种反应性T细胞造成的二次淋巴机构(SLOS)(SLOS)和随后对AGVHD目标组织损害的同种反应性T细胞的并发症。近年来,Treg转移和/或扩张已成为调节AGVHD的有希望的疗法。然而,尚未探索培养tregs防止AGVHD所必需的细胞壁细分市场。在这里,我们测试了在CCL19 +成纤维细胞网状细胞(FRCS)上表达的MHC II类(MHCII)(MHCII)是否形成了AGVHD期间供体CD4 + T细胞反应。在CCL19 -CRE表达FRC上缺乏MHCII表达的动物(MHCIIδCCL19)在效应阶段显示出异常的CD4 + T细胞激活,从而导致AGVHD恶化,这与Foxp3 + Tregs和Invariant NK nk T(Inkt)细胞的膨胀显着降低了。MHCIIδCCL19小鼠中的TREG维持导致对收养的供体Treg提供的AGVHD的保护丧失。 相反,尽管FRC上调了共刺激表面受体,尽管在骨髓辐射后它们降解并加工了外源性抗原,但FRC可以在2种AGVHD小鼠模型中激活同种反应性CD4 + T细胞。 总而言之,这些数据揭示了Allo-HCT后二次淋巴机构(SLO)中FRC壁ches的免疫保护,MHCII介导的功能,并突出显示了调节CD4 + T细胞的细胞和分子相互作用的框架。导致对收养的供体Treg提供的AGVHD的保护丧失。相反,尽管FRC上调了共刺激表面受体,尽管在骨髓辐射后它们降解并加工了外源性抗原,但FRC可以在2种AGVHD小鼠模型中激活同种反应性CD4 + T细胞。总而言之,这些数据揭示了Allo-HCT后二次淋巴机构(SLO)中FRC壁ches的免疫保护,MHCII介导的功能,并突出显示了调节CD4 + T细胞的细胞和分子相互作用的框架。
摘要 细胞因子介导的宿主免疫激活是控制病原体的核心。干扰素-γ (IFN γ ) 是保护性免疫中的关键细胞因子,可诱导主要组织相容性复合体 II 类分子 (MHCII) 以扩增 CD4 + T 细胞活化和效应功能。尽管 IFN γ 诱导的 MHCII 起着核心作用,但其动态调节尚不明确。我们在小鼠巨噬细胞中使用全基因组 CRISPR-Cas9 筛选,确定了控制 MHCII 表面表达的基因。机制研究揭示了两条平行的 IFN γ 介导的 MHCII 控制途径,这两条途径需要多功能糖原合酶激酶 3 β (GSK3 β ) 或介导复合物亚基 16 (MED16)。这两种途径控制着 IFN γ 反应的不同方面,并且对于 IFN γ 介导的 MHCII 转录激活因子 Ciita 的诱导、MHCII 表达和 CD4 + T 细胞活化必不可少。我们的研究结果确定了之前未被重视的 MHCII 表达调节,这种调节对于控制 CD4 + T 细胞反应必不可少。
摘要。由严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 引起的 Covid-19 疫情给世界各地的科学界,包括计算机科学界带来了许多重大挑战。与此同时,随着社交媒体和智能手机在世界各地连通性的提高,计算机科学的兴起,增强现实 (AR) 和人工智能 (AI) 领域最近发展非常迅速。增强现实是一个新兴的物理场景领域,其中物理世界中的事物与虚拟世界混合在一起,而人工智能是一个流行的领域,用于机器模拟人类智能,即被编程为像人类一样观察、思考和理解。本文介绍了 Covid-19 疫情期间增强现实和人工智能的最新发展。首先,我们重点介绍一下最近使用增强现实应对 Covid-19 危机的工具。例如,我们回顾了基于增强现实的用于检测病毒症状的热成像眼镜,以及增强现实在教育任务中的方法,这些方法可以帮助人们有效地克服隔离,进行在线学习。其次,我们讨论了最近使用人工智能智能抗击 Covid-19 大流行的工具的概述。我们的讨论包括用于近似和让人们为预防病毒做好准备的人工智能方法,使用非线性回归网络 (NAR) 预测病毒的大小、长度和结束时间的 Covid-19 疫情预测方法,以及用于估计致命病毒爆发趋势的易感-暴露-感染-移除 (SEIR) 模型。最后,我们提出了增强现实和人工智能之间的优势和有希望的未来整合,以解决 Covid-19 危机后的研究问题。
