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心脏代谢HFPEF：机制和疗法
心力衰竭保留的射血分数（HFPEF）至少占所有心力衰竭患者（HF）的一半，并且预计是近特征中最常见的HF形式。HFPEF的特征是发病率高和死亡率，构成了巨大的医疗和社会负担，缺乏循证疗法。因此，HFPEF被认为是心血管医学中最大的未满足需求。HFPEF是一种异生综合征，作为几种不同的临床表型。其中，代谢驱动的hfpef-i.E。心脏代谢HFPEF-在全球范围内出现是最普遍的HFPEF形式。心脏代谢HFPEF的病理生理机制仍未完全理解。然而，综合征的临床前建模的最新进展，再加上其临床表现和对人HFPEF心肌标本的分析的更好定义，具有代谢性疾病和炎症负担，是HFPEF PATHSYOCHYSIolysiology的2个关键动力。在这里，我们总结了支持HFPEF的心脏代谢表型的证据，并讨论了该综合征的关键生物学机制，希望将来能够告知更有效的治疗方法。
HFPEF中的线粒体生物能和D-核糖
心脏病是一种常见的疾病，在美国（美国）和全球范围内一直是死亡率的主要原因，在美国每4例死亡中，有1个死亡人数，占世界总死亡人数的16％（1,2）。随着每年65岁及65岁以上的全球人口的增加，心脏病的患病率也在增加（3）。在患有心脏病，心力衰竭，严重状况的患者中，遭受了超过620万美国成年人的困扰，占每年死亡的13.4％，超过一半的心脏病归因于死亡（4）。到2030年，估计心力衰竭的美国成年人数量将增加到超过800万或人口的3％（4）。心力衰竭发展的总体终生风险从95岁时的20％到45％到45％，性别和种族之间的差异。在患有升高的血压和体重指数等危险因素的人群中，终生风险也有显着增加（4）。
预防心力衰竭（HFREF和HFPEF）
Dunlay SM，Roger VL，Redfield MM。心力衰竭的流行病学，并保留了射血分数。NAT REV Cardiol。 2017; 14（10）：591-602。NAT REV Cardiol。2017; 14（10）：591-602。2017; 14（10）：591-602。
hfpef作为全身性疾病，从诊断预测模型中的见解让人联想到HFPEF患者的全身炎症和器官相互作用
全身性炎症和相互器官的相互作用与保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭的病理生理学有关。然而，未探索临床价值，尤其是炎症的诊断预测能力和HFPEF的心外器官功能障碍。在这项横断面研究中，根据纳入和排除标准，从2014年1月至2022年6月在Chihfpef队列中的1808例住院患者被完全招募。使用Logistic回归中的Chihfpef-Cohort的数据开发了带有常规血液检查以及HFPEF的肝脏和肾功能障碍的标记的诊断模型，并通过接收器工作特征曲线（ROC）和Brier评分进行评估。然后，该模型通过十倍的交叉验证验证，并以诺姆图和基于Web的在线风险计算器的形式呈现。多变量和LASSO回归分析表明，年龄，血红蛋白，中性粒细胞与淋巴细胞比，AST/ALT比率，肌酐，尿酸，心房颤动和肺动脉高压与HFPEF相关。预测模型表现出合理准确的歧视（ROC，0.753，95％CI 0.732-0.772）和校准（Brier评分为0.200）。随后的内部验证显示出良好的歧视和校准（AUC = 0.750，Brier评分为0.202）。参加HFPEF的病理生理，炎症和多器官相互作用具有HFPEF的诊断预测值。筛查和优化炎症和多器官相互作用的生物标志物代表了一个新领域，以改善HFPEF的无创诊断工具。
hfpef -ph
高血压与心力衰竭相关，预先或减少的射血分数。循环₂₀₁₈₂₀₁₈137：₁₇₉₆︲₁₈₁₀）Hunt JM，Bethea B，Liu X等人：正常肺和肺部高血压的肺静脉，左心脏病引起的肺静脉。Am J Physiol肺细胞Mol Physiol₂₀₁₃305：l₇₂₅︲₇₃₆₇₂₅︲₇₃₆）Nguyen QT，Nsaibia MJ，Sirois MG等：PBI︲₄₀₅₀降低了心脏失败的肺部高血压，肺纤维化和右心室功能障碍。心脏 - vasc res₂₀₂₀116：（₁₇₁︲₁₈₂）Guazzi M，Borlaug BA：左心脏病引起的肺动脉高压。循环₂₀₁₂126：₉₇₅︲₉₉₀₉₇₅︲₉₉₀）Guazzi M，Naeije R：心力衰竭中的肺动脉高压：病理生理学，病理生物学和新兴的临床观点。j am coll Cardiol₂₀₁₇69：₁₇₁₈︲₁₇₃₄₁₇₁₈︲₁₇₃₄₈）circ res₂₀₁₉125：₄₄₉︲₄₆₆）马德拉sanz J，Lopez︲lopezJG，Menendez C等人：通过类型的糖尿病类型和大鼠中等缺氧引起的肺血管疾病的不同模式。exp Physiol₂₀₁₂97：（₆₇₆︲₆₈₆₆₇₆︲₆₈₆）Cayir A，Ugan RA，Albayrak A等：肺部内膜系统：一个有效的治疗靶标，具有可用于糖尿病大鼠模型中肺部变化的肺部改善的有效治疗靶标。j内分泌投资₂₀₁₅38：（₉₈₇︲₉₉₈）Clemmer JS，Xiang L，Lu S等人：高糖氧化应激会增加肺血管渗透性。循环₂₀₂₁₂₀₂₁₂₀₂₁；144：₆₁₅︲₆₃₇）微循环₂₀₁₆23：（₂₂₁︲₂₂₉₂₂₁︲₂₂₉）MOBOKATA M，REDDY YNV，PISLARU SV等：证据支持存在具有保留的射血分数的独特心力衰竭表型的证据。循环₂₀₁₇136：（₆︲₁₉₆︲₁₉）Gopal DM，Santhanakrishnan R，Wang YC等：IM型右心室血液动力学表明，元元素综合征患者的临床前肺动脉高压。j am heart socsoc₂₀₁₅4：e₀₀₁₅₉₇）流行病学，右文献功能和生存。am j呼吸危机护理医学192：（₁₂₃₄︲₁₂₄₆）（Guazzi M，uses a ef a：effera：et e e e e e e e e e e f y：ef：e e e e e e e e e f：py：permonary hemody-namics in Hread Dibain namics in Hread Dibain namics患者患者的肺部失败患者降低或术前的射血分数和肺部催眠率：相似性和差异。am Heart j₂₀₁₇；₂₀₁₇₂₀₁₇192：₁₂₀︲₁₂₇₁₂₀︲₁₂₇）Califf RM，Adams KF，McKenna WJ等：随机 -
心脏基板利用和与侵入性运动血液动力学参数的关系
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解密困境：用保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭抗凝
心室松弛和保存的左心室射血分数的损害是心力衰竭的两个主要特征，保留的射血分数（HFPEF）是困难的临床状况。HFPEF患者的治疗选择仍然很少，尽管其频率上升和对发病率和死亡率的负面影响，因此需要采取创造性方法来增强结果。在这些人中看到的血栓栓塞风险增加引发了有关抗凝HFPEF治疗中相关性的问题。尽管抗凝抗凝作用降低（HFREF）和其他高风险心血管疾病，但抗凝抗凝对心力衰竭有益，其HFPEF的疗效和安全性提出了具有挑战性的治疗挑战。抗凝剂一直是HFPEF中临床试验的主题，但结果却是矛盾的，只给临床医生提供了一些与做出决定的信息。对潜在的出血危害的担忧，特别是在具有其他合并症的敏感老年HFPEF患者中，决策过程变得更加困难。在本叙事综述中对HFPEF中心力衰竭与抗凝药物之间的联系进行了详尽的分析。在HFPEF中，心脏纤维化和内皮功能障碍会产生促血栓形成环境，正如这段经文中所强调的那样。还涵盖了创新生物标志物研究和尖端成像技术的最新发展，这可能会提供可能从抗凝治疗中受益的HFPEF患者。可以通过使用基于风险分类和个性化治疗选择的精确医学策略来解决此治疗难题。本评论强调需要进行更多的研究，以在个性化治疗和共同决策的框架内建立HFPEF中抗凝作用的最佳用途。要成功管理血栓栓塞风险并减少HFPEF患者的出血后果，必须进行精心设计的临床研究并提高我们对HFPEF病理生理学的理解。这些事态发展最终可能会改善患有这种困难而神秘的疾病的人们的预后和生活质量。
DKD/CKD小鼠模型中的心脏损伤类似于HFPEF，可以通过护理标准治疗
•雄性KKAY小鼠进行了Unphrrrrrycomento术（UNX）。恢复后，小鼠接受了高脂肪饮食（HFD），有或没有血管收缩LNNA（50mg/L）16周。在WK 4 Lisinopril（2.5 mg/kg/day）的护理标准干预组中开始。在第8周Dapagliflozin（5和20 mg/kg/day）。1组小鼠接受了AAV-MPCSK9（功能突变的增益）注射，从而降低了肝脏LDL受体水平，从而导致高循环胆固醇并增加对动脉粥样硬化的易感性。在第12周，一部分小鼠进行了心脏成像。GFR是使用透皮测量系统测量的。
使用Dapagliflozin和empagliflozin用于治疗慢性心力衰竭的患者（HFPEF）或
- 糖尿病的持续时间（通常是诊断以来10年以来10年） - HBA1C非常高的人，即HbA1c≥86mmol/mol-被认为高血糖急性影响的高风险，例如由于药物不遵守引起的脱水 - 活跃的足部疾病或足部溃疡的史 - 现有的糖尿病足溃疡/感染 - 先前的下肢截肢 - 外周动脉疾病的病史（PAD） - 服用磺酰氟烷和/或胰岛素的胰岛素 - 是否会增加sglt2222222222的胰岛素 - 胰岛素的风险增加，低血糖 - 具有DKA风险因素的人，例如胰岛素分泌细胞的低储备，限制食物摄入或可能导致严重脱水的疾病，胰岛素突然减少或因疾病或手术引起的胰岛素需求增加
心外膜脂肪组织以及心房颤动（AFIB）的发育和心力衰竭，保留的射血分数（HFPEF）
心外膜脂肪组织（EAT）与许多心血管异常的发展有关，这组患者的房颤（AFIB）的发展并不罕见。已经提出了几种机制来解释EAT在AFIB发展中的作用。由于潜在的脂肪浸润以及随后的炎症和纤维化，它涉及心脏重塑。这导致形成的异位灶，可能导致AFIB。一些研究表明，结构性和瓣膜性心脏病以及增加的血液动力胁迫进一步增强了潜在饮食患者的AFIB的发展。AFIB的发展程度也与饮食厚度和体积有关。因此，饮食定量可以用作预测这些患者心血管结局的成像技术。肥胖症在AFIB的发展中也起着重要作用，既是独立因素，也可以导致脂肪组织对心外膜组织的沉积。了解饮食的病理生理学很重要，因为它可以导致疗法的发展，这些疗法可以将肥胖作为预防AFIB的危险因素。已经对一些有希望的疗法进行了研究，以降低饮食患者的AFIB风险。饮食变化和体重减轻已被证明可减少脂肪在心外膜组织上的沉积。抗糖尿病药物和他汀类药物疗法也显示出令人鼓舞的结果。减肥手术已显示可减少肥胖患者超声心动图的饮食量。