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对...
摘要：Peganum Harmala，也称为叙利亚rue或Wild Rue，是一种药用植物，已在传统医学中用于各种疾病。它包含几种生物碱，类黄酮和其他植物化学物质，它们显示了药理学活性，例如抗杏仁症，神经保护性，抗糖尿病和抗肿瘤作用。本综述总结了有关动物模型和人类研究中Harmala及其主要生物碱抗糖尿病作用的当前证据。harmala提取物和Harmine的血糖水平降低，提高胰岛素敏感性并预防糖尿病性肾病和视网膜病。作用机制涉及过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPAR-γ）的激活，刺激β细胞增殖和再生以及抑制氧化应激和炎症。P。Harmala和Harmine可能对2型糖尿病及其相关并发症具有潜在的治疗作用。关键词：Peganum Harmala，Harmine，抗糖尿病活动1。简介：糖尿病是一种慢性疾病，是一组代谢性疾病，其特征是血液中高水平的糖。（1）1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）都是具有多种危险因素的自身免疫性疾病。环境和遗传因素的组合。（2,3）在发达国家，糖尿病的患病率从5100万增加到7200万，反映了42％的增长。随后，它从8400万升至2.28亿，表明增长了70％。（4）。
单胺氧化酶抑制剂（MAOIS）的简介
• Estimated to be 20x typical ceremonial dose • Typical dose (75kg or 165lb adult): • 0.5-1mg/kg DMT = 37.5-75mg DMT • 60-125mg harmine • 4-9 mg harmaline • 50-100mg tetrahydroharmine (THH) • Propensity to produce vomiting likely limits feasibility of consuming (and吸收）20剂ayahuasca立即•在不同的ayahuasca Brews
选定的生物活性化合物的分子对接研究...
摘要 阿尔茨海默病 (AD) 是一种复杂的神经退行性疾病，其特征是大脑中淀粉样β蛋白 (Aβ) 肽的积累。它是最常见的痴呆类型，从轻度记忆丧失开始，导致人与环境进行充分对话和反应的能力严重下降。β-分泌酶-1 (BACE-1) 是参与 Aβ 肽产生的关键酶，使其成为 AD 治疗药物发现的有吸引力的靶点。在此，本研究旨在调查选定的针对 BACE-1 蛋白的生物活性化合物的抗阿尔茨海默病潜力。使用 Pyrx 和 Biovia discovery studio 软件进行分子对接，以预测潜在的选定生物活性拮抗剂以及选定的配体、标准药物和靶蛋白之间的非共价相互作用。BACE-1 靶蛋白与配体对接；他克林、哈尔明、香豆素、小檗碱、吲哚、白藜芦醇、石杉碱、3-氯-R(2)、C(6)-双(4-氟苯基)-3-甲基哌啶-4-酮 (CFMP) 和标准阿尔茨海默病药物多奈哌齐和加兰他敏，然后确定具有最佳结合亲和力的配体。本研究的对接结果表明，当与选定的阿尔茨海默病靶蛋白对接时，白藜芦醇是具有最佳结合亲和力的配体。
药理学和遗传学方法确定 DYRK1A 抑制剂的人类胰腺 β 细胞有丝分裂原靶点
简介 糖尿病是由正常功能的胰岛素分泌胰腺 β 细胞数量不足引起的 (1–4)。这促使人们尝试诱导 1 型糖尿病 (T1D) 和 2 型糖尿病患者体内残留的 β 细胞复制或再生。在过去的 4 年中，几个研究小组已经证明，抑制 β 细胞激酶、双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶 1A (DYRK1A) 的药物能够在体内和体外诱导人类 β 细胞增殖。这类促进人类 β 细胞增殖的 DYRK1A 抑制剂包括哈尔明、INDY、亮氨酸-41、GNF4877、5-碘代结核菌素 (5-IT)、TG003、AZ191、CC-401 以及最近合成的 DYRK1A 抑制剂 (5–13)。多项报告显示，此类药物的人类 β 细胞增殖活性可通过沉默 DYRK1A 来模拟，而可通过在人类 β 细胞中过表达 DYRK1A 来抑制该活性 (5–7)，这清楚地表明 DYRK1A 是这些药物增殖反应的重要介质。另一方面，有证据表明，DYRK1A 抑制剂可能还有其他靶点参与诱导人类 β 细胞增殖。首先，多个研究小组进行的激酶组筛选表明，每种 DYRK1A 抑制剂也能抑制其他激酶，特别是 CMGC（细胞周期蛋白依赖性激酶 [CDK]、丝裂原活化蛋白 [MAP] 激酶、糖原合酶激酶 3 [GSK3] 和 CDC 样激酶 [CLK]）类的成员，特别是 DYRK1B、DYRK2、DYRK3、DYRK4、CLK1、CLK2、CLK4、GSK3 α、GSK3 β 和酪蛋白激酶 (CSNK) 1A、1D 和 E (7–13)。理论上，这些激酶都可能参与人类 β 细胞增殖。这里特别值得一提的是 GSK3，因为据报道，在小鼠中对 GSK3 β 进行基因或药物干扰会导致啮齿动物 β 细胞增殖（14、15），Shen 等人。研究表明，GSK3 β 抑制剂可能有助于 GNF4877 的疗效 (8)。另一方面，在人类中报道的数据有限。例如，刘等人报道，GSK3 β 抑制剂 LiCl 和 1-Akp 可使人类 β 细胞 Ki67 免疫标记从 0.17% 增加到 0.71% (15)。其次，每种 DYRK1A 抑制剂的剂量反应曲线揭示了人类 β 细胞