流行病学和人口统计学 疼痛的粉刺、结节、引流管、脓肿和毁容性疤痕——这些是化脓性汗腺炎 (HS) 的主要特征,这是一种慢性、致残性毛囊炎症性皮肤病。1,2 HS 的全球患病率估计为 1% 至 2%;但报告的估计值范围为 0.02% 至 4.1%,3-6 由于研究设计、数据收集方法、筛查人群和地理位置的差异而存在差异。因此,HS 的真实患病率可能被低估,并且由于诊断不足,确定确切数字的尝试可能会受到限制。1 因此,HS 是一个临床需求未得到满足的医疗领域。鉴于此,全球化脓性汗腺炎地图集 (GHiSA) 小组制定了一项计划,其部分目的是使用经过验证的患者问卷数据准确估计全球 HS 患病率。有了这些信息,临床医生可以努力改善全球 HS 的医疗干预措施。7,8
延误诊断的后果是严重且多方面的。从患者的角度来看,长期痛苦可能是最直接和最明显的影响。2 随着疾病的进展,患者面临并发症的风险增加,例如引流管、疤痕和活动受限,这些并发症可能对身体和情感造成毁灭性的影响。从医疗保健提供者的角度来看,存在多种合并症,包括代谢综合征、动脉粥样硬化疾病增加、抑郁症、糖尿病和多囊卵巢综合征 (PCOS)。随着疾病的进展,治疗效果往往会降低,使治疗更具挑战性,而且往往不太成功。此外,延误诊断往往会导致更高的费用,并给患者和医疗保健系统带来沉重的经济负担。
•四环素:适当的轻度至中度HS的12周课程或合适的长期维持•氯霉素/利福平:轻度至中度HS的二线治疗或作为严重疾病的一线或辅助治疗•Moxifloxinapin/Moxifloxin/Metronidazole/Recrifampin/Recrive Chance in-Recy Section insemant in-Recipy Cherse•Assemant in-Recrian Chersem•Anters Emeration•IVER•IV•IV iv iv iv iv iv i。作为手术或其他长期维护的桥梁
摘要:治疗 HS 长期以来一直是皮肤科医生面临的重大挑战。阿达木单抗是唯一获准用于治疗 HS 的生物药物,于 2015 年作为抗肿瘤坏死因子 (TNF)-α 药物获得批准。多年来,现实生活中的证据对其疗效存在争议,表明成功率徘徊在 70% 左右。然而,现有治疗方法的多样性和疾病的慢性复发性使其治疗和管理极具挑战性。因此,确定未来 HS 的新治疗目标势在必行。最近,2023 年 10 月 31 日,FDA 批准了 secukinumab 用于治疗中度至重度 HS,标志着一项重大进展。近年来,关于抗白细胞介素 23 药物作为治疗 HS 的新治疗途径的潜力,已经进行了大量讨论。在这里,我们报告了一例 17 岁男性使用 Guselkumab 成功治疗的病例。结果在第 52 周得到确认。关键词:化脓性汗腺炎、抗 IL23、古塞库单抗、阿达木单抗、苏金单抗
摘要:化脓性汗腺炎 (HS) 的治疗一直是皮肤科医生面临的真正挑战;迄今为止,唯一获批用于治疗 HS 的生物药物是 2015 年获批的抗肿瘤坏死因子 (TNF)-α 药物阿达木单抗和最近获批的苏金单抗。这种疾病的治疗具有挑战性,因为现有的治疗方法效果不一,而且病情往往是慢性复发性的;因此,未来有必要确定 HS 的新治疗靶点。近年来,研究集中于开发新的治疗靶点。我们审查的目的是对 HS 中抗 IL23(guselkumab、tildrakizumab 和 risankizumab)的真实数据进行全面的文献综述,以总结这些药物疗效和安全性的现有证据。我们选择了 64 篇文章,其中 32 篇具有我们在审查中寻找的特征。到目前为止,现实生活中表达的积极数据与迄今为止进行的三项现有 2 期研究形成鲜明对比,在这些研究中,这些药物似乎只对一小部分 HS 患者有用,而这些患者的特征需要进一步阐明。为了充分了解这类药物的疗效和安全性,肯定需要来自 3 期研究和其他现实生活中的数据,这些数据可能更详细、数量更多。关键词:化脓性汗腺炎、抗 IL23、guselkumab、tildrakizumab、risankizumab、现实生活中的证据
摘要:背景:Hidradenitis purativa(HS)是一种慢性炎症性皮肤病的影响,具有高密度的聚糖腺体,其特征是皮下结节,可与PUS分泌一起演化成纤维状的纤维。方法:本综述的目的是研究HS发病机理中细胞因子调节的所有当前知识。在PubMed / Medline和Scopus / embase数据库中进行了使用“细胞因子”,“白介素”,“途径”和“ Hidradenitis purrativa”一词的系统文献研究。搜索ClinicalTrials.gov网站介入介绍并完成了试验,包括“ Hidradenitis purrativa”一词,直到2020年8月。我们将讨论各种细胞因子在HS和该衰弱疾病的潜在治疗靶标中的致病作用。结果:这种复杂条件的基础病理生理学尚未明确定义。对各种细胞因子的上调,例如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素(IL)-1,IL-17,IL-23和其他分子似乎与这种弱势条件有关。各种细胞,例如淋巴细胞T辅助器1和17,角质形成细胞似乎参与了这种情况的起源。结论:为了获得有关HS的新知识并正确治疗这种复杂状况,需要进行几项未来的研究和临床试验。