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胰岛基因视图 - 促进胰岛研究的工具
胰岛中基因表达的表征及其在2型糖尿病（T2D）中的改变对于理解胰岛功能和T2D发病机理至关重要。我们在188个捐助者的胰岛中利用了RNA测序和全基因组基因分型，以创建胰岛基因视图（IGW）平台，以使科学界可以轻松访问此信息。表达数据与胰岛表型，糖尿病状态，其他胰岛表达基因，胰岛激素编码基因以及胰岛素靶组织中的表达有关。IGW Web应用程序可为特定感兴趣的基因产生输出图。与对照组相比，在IGW中，在T2D供体胰岛中鉴定了284个差异表达的基因（DEG）。40％的DEG表现出与胰岛激素编码基因共同表达的细胞类型富集和大比例。胰高血糖素（GCG，56％），淀粉蛋白（IAPP，52％），胰岛素（INS，44％）和生长抑制剂（SST，24％）。抑制两个DEGS，UNC5D和SERPINE2，在人β细胞模型中损害了葡萄糖刺激的胰岛素分泌和影响细胞存活。IGW的探索性使用可以帮助设计更全面的功能后续研究，并有助于确定T2D中的治疗靶标。
高度结晶有机半导体中的带结构工程
Shu-Jen Wang*，Sebastian Hutsch，Felix Talnack，Marielle DeConinck，Shiyu Huang，Zongbao Zhang，Hans Kleemann，Yana Vaynzof，Stefan C. B. Mannsfeld，Frank Ortmann*和Karl Leo* S-J.Wang, Ms. M. Deconinck, Ms. S. Huang, Mr. Z. Zhang, Dr. H. Kleemann, Prof. Y. Vaynzof, Prof. K. Leo Dresden Integrated Center for Applied Physics and Photonic Materials (IAPP), Technical University of Dresden, 01069, Dresden, Germany Email.wang@tu-dresden.de; frank.ortmann@tum.de; karl.leo@tu-dresden.de S.4，85748 GARCHING b。德国慕尼黑F. Talnack先生，M。Deconinck女士，Z. Zhang先生，Y. Vaynzof教授，S。C。B. Mannsfeld教授，K。Leo升级的Electronics Dresden（CFAED），Dresden University，Dresden，Helmholtz Str。 18，01069德国德累斯顿M. Deconinck女士，Z.4，85748 GARCHING b。德国慕尼黑F. Talnack先生，M。Deconinck女士，Z. Zhang先生，Y. Vaynzof教授，S。C。B. Mannsfeld教授，K。Leo升级的Electronics Dresden（CFAED），Dresden University，Dresden，Helmholtz Str。18，01069德国德累斯顿M. Deconinck女士，Z.
考虑在船舶上使用自主无人机...
目标为与2008年相比，运输效率提高至少40%。 （1）能源效率现有船舶指数（EEXI） EEXI是要求现有船舶具有与新船相同能源效率水平的规定，适用于所有400总吨及以上的从事国际航行的船舶*1。EEXI的验证应在2023年或以后的IAPP证书第一次年度、中间或换证检验时进行。每艘现有船舶的达到的EEXI应使用与EEDI类似的公式计算，并需满足一个要求的EEXI，该EEXI是根据每种船舶的EEDI参考线乘以船舶大小规定的折减系数计算得出的。如果达到的EEXI值不能满足要求的EEXI，船舶应采取措施提高能源效率，如轴/发动机功率限制等，以满足要求的EEXI。对于已经应用EEDI要求的船舶，如果达到的EEDI值也符合要求的EEXI，则IEE证书或EEDI技术文件中所示的达到的EEDI值可以作为达到的EEXI的替代 (2) 营运碳强度指标 (CII) 营运碳强度指标是基于营运燃料消耗数据的船舶评级机制。每艘从事国际航行的5,000总吨及以上的船舶*2应每年根据数据计算达到的CII *1 散货船、气体运输船（LPG运输船）、Tan
- 神经和实验神经科学杂志
淀粉样蛋白与三种主要疾病有关：患有阿尔茨海默氏病的Aβ，患有帕金森氏病的α-鼻核蛋白和2型糖尿病的氨基蛋白（又名IAPP）。这些淀粉样蛋白均形成可溶性低聚物，原纤维和跨膜离子通道。尽管已经确定了一些原纤维结构，但对毒性可溶性寡聚物和跨膜组件的结构的了解少得多。多态性是主要障碍。淀粉样蛋白组件是动态的。有时它们是无序的，形成组件的肽的数量通常会变化，即使它们的二级结构随时间和环境变化，而且通常同时存在多种形式。我们不知道哪些组件是至关重要的，哪些是致病性的。我们的团队试图通过开发突触核蛋白和β的原子尺度模型来填补这一空白。仅Aβ42同工型形成神经元中的离散通道。 GM1神经节剂增强了其毒性，这些神经节蛋白包括我们最新一代的β-桶模型。 我们的模型具有径向和通常的P2对称性，只有一个或两个肽构象。限制了可能的结构数量的约束。 它们与公认的β-桶结构理论一致，许多NMR，显微镜，生物物理和生化研究以及既定的分子建模原理和技术。 可行模型的数量很大，因为存在许多不同的组件。仅Aβ42同工型形成神经元中的离散通道。GM1神经节剂增强了其毒性，这些神经节蛋白包括我们最新一代的β-桶模型。我们的模型具有径向和通常的P2对称性，只有一个或两个肽构象。限制了可能的结构数量的约束。它们与公认的β-桶结构理论一致，许多NMR，显微镜，生物物理和生化研究以及既定的分子建模原理和技术。可行模型的数量很大，因为存在许多不同的组件。此外，我们正在建模Aβ42和α-突触核蛋白如何通过周围的突触传播过程中参与突触传播过程中融合孔的形成，并在周围的Snare Syn Aptotagmins施加膜张力并在复合物中进行复杂时大量扩展。
纸的类型（文章
摘要：1型糖尿病（T1D）过程中的生化异常可能会导致各种蛋白质和肽受影响治疗的产生/激活，并引起并发症的风险。这项研究的目的是评估在T1D的发病机理和过程中所涉及的选定血清物质的浓度，并将其浓度与T1D的持续时间相关联。该研究包括3-17岁时T1D（n = 156）的患者，根据疾病的持续时间分为新诊断的患者（n = 30），在3-5（n = 77），6-7（n = 25）之后被诊断为诊断，从T1D和年龄匹配的健康对照组（N = 30）（n = 30）。链淀粉蛋白（IAPP），proamylin（proIAPP），catestatin（CST），铬烷蛋白A（CHGA），神经生长因子（NFG），血小板激活因子（PAF）（PAF），静脉毒素（UMOD）（UMOD）和肠道脂肪酸结合蛋白（I-FABP）使用SEREN进行了测量。在T1D患者和健康儿童之间，除UMOD和NGF以外的所有物质的浓度存在显着差异。疾病的持续时间影响了CST，CHGA，PAF和NGF的浓度，即蛋白质/肽可能会影响T1D的过程和并发症的发展。在长期患者中，发现CST和CHGA浓度降低，并且发现PAF浓度的增加。在NGF的情况下，在最初的高值后观察到降低，随后在T1D诊断后7年中增加了增加。结论，结果表明，选定的血清指标的浓度可能会在T1D过程中发生变化。需要进一步的研究来确定是否可以在预测长期并发症的背景下使用这些指标。