XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemIC50
表S2 IC50值50-125对癌症和...
DNA 16HBE（n）; 11.6±1.7 beas-2b（n）; 13.5±1.7 57e * a549; 56.7±8.6 Hela; > 100 n.d n.d 202 HEPG2; > 100 16HBE（n）; 35.4±0.1 beas-2b（n）; > 100 57f t a549; 2.6±0.3 Hela; 3.6±0.8 1b无效应溶酶体HEPG2; 5.5±0.7 16HBE（n）; 2.6±0.1 beas-2b（n）; 3.0±0.2 57G T A549; 7.9±0.2 Hela; 6.7±1.1凋亡N.D HEPG2; 9.7±1.7 16HBE（n）; 5.0±1.6 beas-2b（n）; 11.7±1.3 57H t a549; 6.2±0.3 Hela; 5.6±0.6 HEPG2; 8.3±0.1 16HBE（n）; 7.4±1.1 Beas-2b（n）; 9.2±3.4 58a * a549; > 100 Hela; > 100 n.d n.d 203 HEPG2; > 100 Beas-2b（n）; > 100 58b t a549; 15.6±1.2 Hela; 11.3±0.1 2A /抗近距离G 2 /m和s- < /div>
超越 IC50 - 酶抑制治疗中药物耐药性的计算动态模型
耐药性是癌症和传染病治疗的一大临床障碍。慢性粒细胞白血病 (CML) 是一种用 Abl1 抑制剂治疗的血癌，通常被视为靶向治疗和耐药性的模型。大约四分之一的患者对一线治疗产生耐药性。耐药性的最常见原因是 Abl1 酶突变。不同的突变型 Abl1 酶对不同的 Abl1 抑制剂表现出耐药性，而导致对各种突变和抑制剂组合产生耐药性的机制尚不完全清楚，因此选择 Abl1 抑制剂进行治疗是一项艰巨的任务。我们开发了一个基于催化、抑制和药代动力学信息的模型，并将其应用于研究三种 Abl1 抑制剂对 Abl1 酶突变体的影响。从这个模型中，我们表明，产物形成率的相对下降（本研究中定义为“抑制降低能力”）比检查突变体的产物形成率或倍数 IC 50 值的大小更能指示耐药性。我们还研究了指导治疗选择的当前想法和实践，并提出了选择可以提高疗效从而对患者结果产生积极影响的治疗方法的新参数。