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纤维束成像中的瓶颈问题 - -ORCA - 卡迪夫大学
图 1 命名法。两个束，即 UF 和 IFOF，用于突出显示体素（a – e）和体素内的固定单元的分类。a 和 b 中的体素是单固定单元体素和单束体素以及单束固定单元的示例。由于 UF 和 IFOF 在体素 c 中分歧，因此这是多固定单元体素和多束体素的示例，其中一个固定单元被归类为单束固定单元，另一个被归类为多束固定单元。体素 d 突出显示 IFOF 的扇形化，这导致多固定单元体素和单束体素，并且两个固定单元都是单束固定单元。最后，IFOF 和 UF 都以相同的方向穿过体素 E，因此体素 e 是一个单方向体素，但也是一个多束体素，也是一个多束固定体素。这个固定体素，以及这个体素，代表了纤维束成像的瓶颈
男性大脑连接模式分析
结果：IFOF 存在显著的年龄相关差异，体积和 MD 均有显著变化。具体而言，IFOF 的体积在 31-40 岁年龄组达到峰值（14.42 ± 6.05），在 41-50 岁年龄组下降（8.71 ± 5.07），统计学上显著的 p 值为 0.019。同时，MD 随年龄显著增加，从 18-30 岁组的 0.86 ± 0.08 增加到 31-40 岁组的 1.09 ± 0.13，在 41-50 岁组稳定在 0.96 ± 0.12（p < 0.001）。值得注意的是，虽然 FA 值在各年龄组中保持相对稳定（p = 0.063），但 MD 的增加表明神经效率下降或潜在的髓鞘退化。其他神经束，包括 SFOF 和 SLF，在各个年龄组中表现出体积、FA 和 MD 的稳定性，表明某些神经通路具有一定程度的弹性。
PTEN 错构瘤综合征的脑形态学分析
PTEN 错构瘤综合征 (PHTS) 是一系列由 PTEN 的种系突变引起的遗传性癌症综合征。PHTS 备受关注，因为它的神经系统合并症发生率很高，包括大头畸形、自闭症谱系障碍和智力障碍。由于 PHTS 的详细脑形态和连通性仍不清楚，我们对 PHTS 中的脑磁共振成像 (MRI) 进行了定量评估。12 名 PHTS 患者和神经典型对照者的 16 张结构性 T1 加权 MR 图像和 9 张扩散加权 MR 图像用于结构和高角度分辨率扩散 MRI (HARDI) 纤维束成像分析。75% 的 PHTS 参与者观察到胼胝体肥大，33% 的参与者观察到多小脑回畸形，83% 的参与者观察到脑室周围白质病变，17% 的参与者观察到异位。虽然脑回指数和半球皮质厚度在两组之间没有显著差异，但 PHTS 患者的整体和局部脑容量显著增加，且局部皮质厚度增加。HARDI 纤维束成像显示胼胝体通路的体积和长度增加，弓状束 (AF) 的体积增加，双侧下纵束 (ILF)、双侧下额枕束 (IFOF) 和双侧钩束的长度增加。PHTS 患者的 AF、左侧 ILF 和左侧 IFOF 的各向异性分数降低，表观扩散系数值增加。
sens儿童的衍生长纤维
感觉性听力损失（SNHL）是最常见的发育感觉障碍，因为内耳内部功能或其与大脑的联系丧失。尽管在敏感的早期发育期间成功干预听觉剥夺和听力放大和耳蜗植入物可以改善语言结果，但SNHL患者可能会遭受多种认知功能障碍，包括执行功能缺陷，视觉认知障碍，以及在成功干预后，在说话感知中的视觉认知损害以及异常的视觉优势。为了评估SNHL参与者中听觉外听过程的损害发病机理是否与长期关联纤维有关，我们定量分析了使用SNHL参与者中的高角度分辨率扩散成像（HARDI）拖拉术衍生的纤维。排除了先天性疾病，围产期脑损伤或过早出生的病例之后，我们招募了17名10岁以下SNHL的参与者。呼叫式途径（CP）和6种类型的皮质皮质关联纤维（Arcuate fasciculus [af]，下纵向筋膜[ILF]，下枕骨下肌fors [Ifof]
发展性计算障碍患者的大脑结构持续存在差异：纵向形态测量研究
发展性计算障碍 (DD) 是一种学习障碍，会影响数字算术技能的习得。患者在数字处理方面表现出持续的缺陷，这与大脑激活和结构异常有关。据报道，发展性计算障碍患者的顶叶皮层（包括顶内沟 (IPS)）以及额叶和枕颞皮层灰质减少。此外，计算障碍患者的白质存在差异，例如下纵束 (ILF) 和上纵束 (SLF)。然而，这些结构差异的纵向发展尚不清楚。因此，我们的目标是研究患有和不患有发展性计算障碍的儿童的灰质和白质的发展轨迹。在这项纵向研究中，我们以 4 年为间隔两次收集了 13 名患有发展性计算障碍的儿童（8.2-10.4 岁）和 10 名正常发育 (TD) 儿童（8.0-10.4 岁）的神经心理学测量值和 T1 加权结构图像。使用基于体素的形态测量法对纵向数据进行体素级灰质和白质体积估计。本研究首次揭示了 DD 儿童在发育过程中灰质和白质体积持续减少。双侧下顶叶包括 IPS、缘上回、左楔前叶、楔叶、右枕上回、双侧颞下回和颞中回以及岛叶均发现灰质减少。双侧 ILF 和 SLF、下额枕束 (IFOF)、皮质脊髓束和右丘脑前部放射 (ATR) 的白质体积减少。在行为上，DD 儿童在基线和随访中在各种数字任务中的表现明显较差，证实了数字处理方面的持续缺陷。本研究结果与文献一致，文献表明 DD 儿童在数字网络中的灰质和白质体积减少。我们的研究进一步阐明了大脑发育的轨迹，揭示了这些已知的颞叶和额顶叶长联系纤维和相邻区域的结构差异
脑视觉障碍中的原始研究异常的白质开发：早期大脑后视觉功能障碍的一种提出的机制i
背景：脑视觉障碍（CVI）是早期脑损伤，损害或畸形的常见序列，是全球儿科种群中视觉功能障碍的主要原因之一。尽管CVI患者在潜在的病因和视觉行为表现方面都是异质的，但在可能会改变白质途径方面，可能存在基本相似之处。这项探索性研究使用扩散散曲学来检查体积，数量各向异性（QA）的潜在差异，以及平均，轴向和径向扩散率（平均扩散率（MD），轴向扩散率（AD）和径向扩散（RD），分别与典型的典型序列相比，轴向扩散率（AD）和径向扩散（RD）与年轻人的途径相比视力和发展控制。方法：在10个患者的样本中获取了高角度分辨率扩散成像（HARDI）数据，该样本具有CVI诊断（平均年龄= 17.3岁，2.97年龄，标准偏差（SD），范围14-22岁）和17个对照（平均年龄= 19.82岁，19.82岁，3.34 SD，SD，15-25岁范围）。下纵向筋膜（ILF），下额枕骨（IFOF），垂直胸膜筋膜（VOF）以及上纵向筋膜上的三个划分（SLF I，II和III）实际上是对内部和平均体积进行了调整的，并且是对内部和平均体积的比较（与静脉内的体积相结合）。组。作为次要分析，进行方差分析（ANOVA）以研究基于病因的潜在差异（即，由于周围的脑室白细胞（CVI-PVL）和CVI引起的其他原因（CVI-PVL），其他原因（CVI-NONPVL）引起的CVI）。结果：我们观察到CVI组内的差异很大，这在检查CVI样品作为单一组时，将整体组差异最小化。在我们的次级分析中，我们观察到与对照组和由于其他原因引起的CVI的个体相比，CVI-PVL组的道量显着减少。与对照组相比，CVI-PVL中的质量质量，MD和AD的显着增加，在CVI-NONPVL组中具有混合作用。结论：这些数据提供了与视觉感知处理技能有关的关键白质fasciculi的异常发展的初步证据，CVI患者通常会受到不同程度的损害。结果还表明，白质变化的严重程度和程度可能部分是由于脑视觉障碍的根本原因。需要在更大的样本中与行为测试一起进行其他分析，以充分理解CVI患者中白质完整性，视觉功能障碍和相关原因之间的关系。