心脏免疫微环境的调节对于诸如心肌梗塞(MI)之类的缺血性事件后的恢复至关重要。内皮细胞(EC)可以具有免疫调节功能;然而,MI之后的EC与心脏中的免疫环境之间的相互作用仍然很少理解。我们确定了成人和小儿心力衰竭(HF)组织中的EC特定的IFN反应性和免疫调节基因特征。对经过MI的鼠心脏的单细胞差异分析发现了与人类HF中类似的免疫基因特征的EC人群(IFN-EC)。IFN-EC富含复制阶段的小鼠心脏,并表达编码免疫反应转录因子(IRF7,BATF2和STAT1)的基因。单细胞染色质可及性研究表明,在IFN-EC签名基因上,这些TF基序的富集。IFN-ECs通过IFN-ECs对免疫调节配体基因表达的表达表明,再生阶段心脏中IFN-EC和巨噬细胞之间的双向信号传导。我们的数据表明,EC可以在心脏损伤后采用免疫调节签名以伴随赔偿反应。这些特征在人类HF和鼠MI模型中的存在表明,EC介导的免疫调节在MI中急性损伤引起的应激和HF中慢性不良改造引起的应激方面具有潜在的作用。
睫状缺陷引起几种纤毛病,其中一些纤毛发作迟到,这表明cilia被积极维持。仍然,我们对维护的机制的理解很糟糕。在这里,我们显示了果蝇黑色素果ift88(DM IFT88/nompb)继续沿着完全形成的感觉纤毛移动。我们进一步识别无活跃的,果蝇听力和负性持续性行为的TRPV通道亚基,以及尚未表征的果蝇鸟叶尼犬环酶2D(DM GUCY2D/ CG34357)作为DM IFT88货物。我们还显示了DM IFT88与循环酶的细胞内部分的结合,该部分在几种退化性视网膜疾病中是进化保守和突变的,对于DM GUCY2D的纤毛定位而言是不可能的。最后,成年纤维中DM IFT88和DM GUCY2D的急性敲低导致纤毛功能的维持,障碍和刺激性刺激性的行为导致缺陷,但并未显着影响睫状超结构。我们得出的结论是,成人范围内听力的感觉睫状功能涉及DM IFT88及其至少两个信号传导跨膜货物,DM GuCy2D和无效的主动维护程序。
