-Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏症(AATD)是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,可导致α-1抗胰蛋白酶(AAT)蛋白(也称为Alpha-1蛋白酶抑制剂)的产生降低,或产生异常蛋白质的蛋白质类型。AAT抑制中性粒细胞弹性酶,无法降解肺中的弹性蛋白组织。缺乏会导致成年人早期发作严重的肺肺气肿,这会导致肺功能下降(FEV 1),症状加剧,功能能力下降,甚至死亡。尚未证明替代疗法可以预防AATD中的肺气肿或逆转肺气肿;但是,数据表明,由于该酶的先天性缺陷,对症状性血清水平较低的有症状患者的治疗将减缓疾病的进展。- 用AAT静脉注射疗法是提高血清AAT水平的最直接和有效的手段,其目的是减慢肺气肿的进展。全球慢性阻塞性肺疾病倡议(黄金; 2023年)和Alpha-1基金会的医学与科学咨询委员会(2016年)建议对具有肺气肿的非吸烟者和35-60%的FEV 1的医学和科学咨询委员会。患者必须具有与严重AAT缺乏症(Pi*Zz,Pi*Z Null,Pi*(null)(null)(null))的AAT遗传变异,并且在保护阈值以下的AAT低血清水平(IE <11μmol/liisa通过ELISA或通过Nephelife <11μmol/L <11μmol/l)通过Nephelife raniff或<80mg/dl radiff radift radift radift radift radift radift radift。每周一次以FDA批准的60 mg/kg剂量静脉内给药。- 在AAT缺乏FEV 1值的AAT患者中可能不会明显明显的肺气肿,并且证据表明,增强治疗赋予收益(例如,FEV 1下降速度下降和死亡率降低的速度减慢率降低,对中等气流阻塞的人都更强,例如,中等气流阻塞(例如,FEV 1 35-60%预计)或对E. e.G. FEV 1≥50–60%预测)气流阻塞。对于与AATD相关的肺部疾病和FEV 1> 65%的预测的人,建议与每个人讨论降低肺功能下降的潜在益处,考虑到治疗成本以及缺乏这种有益的证据。- FDA已批准使用源自人血浆的四种AAT产品:Glassia,Prolastin,Zemaira和Aralast;可用的指南没有区分产品。所有产品都要求医疗保健专业人员管理;但是,经过适当的培训后,患者/护理人员可能会自我管理。研究支持该剂量的每周输注液在保护阈值以上的血清和上皮衬里中保持AAT水平(即>通过ELISA或> 57 mg/dl通过肾上腺法或> 80 mg/dl通过径向免疫接收)整个星期整个星期和长期长期。可用的数据可用,描述了改善的临床结果;因此,除了恢复血清AAT水平之外,可以通过替代结果指标评估治疗反应和功效,包括稳定性或FEV 1的改善以及其他肺功能测试,降低加重以及减少日常症状。- 所有AAT产品在生物学活性中似乎都相似,以减慢AATD的肺气肿进展。没有证据表明可用产品之间的安全性和/或功效上有意义上有意义的差异。可用一个试验,比较了Prolastin和Aralast,该试验显示出等效结果。没有公开的试验将Zemaira与另一种α-1蛋白酶抑制剂产物进行比较。然而,FDA产品标签中的数据描述了Zemaira和prolastin的比较,该比较显示出等效的结果。在一项未发表的,随机的,对照的研究中,将玻璃亚的玻璃体与垂体蛋白和肺气肿的临床体征和症状进行了比较,Glassia符合预先指定的非效率标准;但是,未评估临床终点。
简介药物宣传:从药物发现到市场后监视的临床研究称为药物保护。根据WHO,可以将药物宣传定义为我们可以检测,评估,理解和预防不良影响或任何其他可能与药物有关的问题的科学。确定服用药物的患者的不良药物反应是最重要的。鉴定不良药物反应对于患者的安全很重要。此信息是从医疗保健专业人员,制药公司和患者那里收到的。根据国家医学图书馆,''药物的药物保护对于促进安全使用的药物很重要。需要药物保护措施促进药物的安全使用早期发现不良药物反应。药物宣传的目标改善患者护理促进药物保护的理解,临床培训和教育提高患者的安全性改善公共卫生服务
使教育机构的标准和表现提高,为学生和乐器提供学习机会(Rahman等,2018)。在教育中使用信息和通信技术是一个困难且多层的过程,要求政府和讲师完全承诺提供最新的技术和创造性的教学技术,并渴望接受它们。但是,在最近的流行病之前,学生对使用技术的使用没有太多的自我保证。由于19日大流行,学生对在线教育的实施玫瑰的信任为技术教育的机会打开了大门(McClain等,2021)。作为此的直接结果,87%
“ CST”涡流抑制剂可用于安装在清洁储水箱中的泵吸入管的附件。他们的设计是消除泵吸管中的任何涡流,因此确保泵始终完全底漆。这可以防止泵损坏,从而确保达到最大的交付。
摘要。在这项研究中,使用直接的微波辅助技术合成氧化锌纳米颗粒。结果表明,合成的纳米颗粒是六边形的wurtzite Zno纳米颗粒,其结晶石尺寸为6.76 nm,如通过生理化学方法确定。它揭示了在不同的增强型,是不规则的,球形的海绵状结构。使用傅立叶变换红外光谱法,已经观察到ZnO表面上的相应官能团。根据吸收测量值,直接光带隙约为3.29 eV。光致发光光谱可通过寻找红色发射和蓝色带缘发射来检测ZnO晶格中的晶体缺陷。进行了对氧化锌纳米颗粒的抗腐蚀能力的研究,该研究表明,当用镁(MG)底物涂有颗粒时,颗粒具有有益的特征。这些材料被评估,具有有或没有保护性涂层的腐蚀性。结果表明,在不同的电解质条件下,涂层显着提高了保护速率。与裸露的MG板相比,当ZnO纳米颗粒涂覆时,电荷转移电阻R CT增加。
目的:本研究旨在探索iNOS抑制剂在阿尔茨海默氏病(AD)中的作用,这是一种影响全球数百万的神经退行性疾病。AD的主要症状包括记忆力丧失,认知能力下降和行为改变。虽然确切原因仍然不确定,但遗传和环境因素都被认为是贡献的。最近的研究强调了一氧化氮(NO)在AD开发中的重要性。具体而言,AD患者中诱导型一氧化氮合酶(INOS)的上调导致神经元炎症,加剧AD和痴呆症的过量无产生。因此,研究重点是iNOS抑制剂作为AD治疗的新型治疗方法的潜力。结果和讨论:在本综述中,我们介绍了当前可用于阿尔茨海默氏病(AD)的治疗策略,并探讨了iNOS抑制剂在AD治疗中的潜在潜力。具体来说,我们将专注于减轻生产并检查其潜在神经保护作用的能力。此外,这项综述将概述自然和合成iNOS抑制剂,强调在开发INOS抑制剂作为AD的治疗干预措施期间安全考虑的重要性。关键字:阿尔茨海默氏病,iNOS,神经炎症,一氧化氮
什么是PCSK9抑制剂(PCSK9-I)?几种药物可以帮助降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。最常见的药物是他汀类药物。患者患有非常高的LDL-C或患有动脉粥样硬化心血管疾病时,他们可能需要其他药物来帮助进一步降低其LDL-C。这是可以开处方PCSK9-I(例如Alirocumab或Evolocumab)的时候。它们是通过与蛋白质结合起来的处方药,导致血液中LDL-C的去除增加。
抽象肥胖是由体内过量卡路里引起的。可以通过抑制吸收脂肪作为多余卡路里的主要来源来减少肥胖症。抑制脂肪吸收的方法之一是抑制胰腺脂肪酶活性。进行了这项研究,以确定抑制剂脂肪酶甲醇提取物的活性。研究的阶段始于使用浸渍方法提取,然后进行全酚水平测试,类黄酮水平以及对甜Arum和Kweni芒果叶提取物的抑制剂脂肪酶的测试测试。总苯酚水平测试的结果表明,甜美芒果叶提取物和kweni的总苯酚在246.94 mg gae/g和176.11 mg gae/g中。甜美芒果叶的类黄酮水平,每个提取物的体外抑制胰腺脂肪酶的能力进行了测试。IC50的甜Arum和Kweni的芒果叶提取物的值为61.55 µg/ml和79.98 µg/ml。该值高于阳性对照,即Orlistat(18.01 µg/ml)。因此,甜芳香和kweni芒果叶提取物可以抑制胰腺脂肪酶活性,并具有作为抗肥胖而发育的潜力。
“类固醇”是通常在体内生产的化学物质家族。它们用作激素 - 有助于调节人体生长和功能的化学信号。一些类固醇激素(例如睾丸激素)刺激蛋白质的形成和肌肉的生长。竞争性运动员众所周知,可以对这些“健美”类固醇的非法衍生物进行大量改善的运动表现。 类固醇激素的一种非常不同的类固醇激素是肾上腺肾上腺皮质中的类固醇激素(因此,“皮质 - ”),它们位于肾脏附近。 皮质类固醇激素对人体功能具有许多不同的影响,包括对我们使用能量储存(脂肪,蛋白质和糖)的影响以及我们如何调节身体的盐和水含量。竞争性运动员众所周知,可以对这些“健美”类固醇的非法衍生物进行大量改善的运动表现。类固醇激素的一种非常不同的类固醇激素是肾上腺肾上腺皮质中的类固醇激素(因此,“皮质 - ”),它们位于肾脏附近。皮质类固醇激素对人体功能具有许多不同的影响,包括对我们使用能量储存(脂肪,蛋白质和糖)的影响以及我们如何调节身体的盐和水含量。