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小鼠缺血性损伤 - 乌得勒支
© 作者 2022。由牛津大学出版社代表欧洲心脏病学会出版。这是一篇开放获取文章，根据知识共享署名-非商业许可条款发布（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/），允许在任何媒体中进行非商业性再利用、分发和复制，前提是对原作品进行适当引用。如需商业再利用，请联系 journals.permissions@oup.com 1
特异性药物性肝损伤
摘要：特异质性药物性肝损伤 (IDILI) 仍然是患者和药物开发面临的重大问题。IDILI 的特异质性使得机制研究变得困难，而且对其发病机制的了解甚少。间接证据表明，大多数（但不是全部）IDILI 是由药物的反应性代谢物引起的，这些代谢物被肝脏中的细胞色素 P450 和其他酶生物激活。此外，有大量证据表明，大多数 IDILI 是由适应性免疫系统介导的；一个例子是特定药物引起的 IDILI 与特定的人类白细胞抗原 (HLA) 单倍型有关，这可能部分解释了这些反应的特异质性。T 细胞受体库可能也导致了这种特异质性。虽然大部分肝损伤可能是由适应性免疫系统（特别是细胞毒性 CD8+ T 细胞）介导的，但适应性免疫激活首先需要先天免疫反应来激活抗原呈递细胞并产生 T 细胞增殖所需的细胞因子。这种先天反应可能是由反应性代谢物或某种临床上无症状但并非特异性的细胞应激引起的。如果这是真的，那么就有可能研究某些患者中可能导致 IDILI 的免疫反应的早期步骤。还提出了其他假设，例如线粒体损伤、胆汁盐输出泵抑制、未折叠蛋白反应和氧化应激，尽管在大多数情况下，它们也可能参与启动免疫反应，而不是代表完全独立的机制。本综述利用来自许多 IDILI 相关药物的肝损伤临床表现，旨在总结和说明这些机制假设。
对比诱发的急性肾脏损伤
引言对比诱导的急性肾损伤（CI-AKI）是一种急性肾损伤的形式，是由于注射造影剂而导致的，经常在诊断程序（例如计算机断层扫描（CT）扫描或血管造影）中进行（1）。对比诱发的急性肾脏损伤是一个重大问题，因为它可能导致肾脏损害和弱势患者的进一步并发症，尤其是患有肾脏疾病或其他危险因素的人（2）。这种情况的特征是肾功能突然下降，这定义为在对比度给药后48-72小时内（3）内48-72小时内，血清肌酐水平的升高至少为0.5 mg/dL或25％。- 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是一组主要治疗2型糖尿病的药物。它们通过抑制肾脏中的葡萄糖重吸收来起作用，从而通过尿液增加葡萄糖排泄（4）。但是，SGLT2抑制剂还对可能影响Ci-Aki的肾脏生理学有其他影响（5）。
