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整合素B1介导的肥大细胞免疫
背景：IgE介导的肥大细胞（MC）脱粒提供了快速保护，以防止环境危害（包括动物毒液）。一部分居民的MC与血管密切相关。这些血管周围的MC将投影扩展到血管腔中，并将其作为获得静脉注射IgE的首次MC，这表明MCS的IgE负载取决于其血管缔合。目的：我们试图阐明MC-血管相互作用的分子基础，并确定其与IgE介导的免疫反应的相关性。方法：我们通过有条件的基因靶向小鼠的有条件基因在MC中有选择地灭活ITGB1基因，编码了整联蛋白粘附分子的B 1链（ITGB1）。我们分析了皮肤MC的血管关联，表面IgE密度以及结合MC表面分子的循环抗体的能力，以及通过不同途径给予抗原的体内反应。结果：缺乏ITGB1表达严重损害的MC-血管关联。ITGB1偏高的MC显示表面IgE的正常密度，但静脉注射抗体的结合减少。尽管它们在体内响应IgE连接的降解能力没有受损，但对脉管系统中循环的抗原的过敏反应在很大程度上被取消了。结论：ITGB1介导的MC与血管的关联是MC免疫监测血管含量的关键，但对于将内源性IgE缓慢稳态加载到组织居住的MCS上的稳定稳态载荷是可分配的。（J Alrergy Clin Immunol 2024; 154：745-53。）
心脏的细胞RNA-seq揭示了细胞间交流...
抽象的心肌纤维化是糖尿病引起的心肌病的特征病理学。因此，对心脏异质性和细胞间相互作用的深入研究可以帮助阐明糖尿病心肌纤维化的发病机理，并确定治疗该疾病的治疗靶标。在这项研究中，我们研究了小型触发/链霉菌素诱导的单细胞分辨率的小鼠心脏心脏心脏心脏纤维化的细胞间通信驱动因素。间膜和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络揭示了配体 - 受体相互作用的关键变化，例如PDGF（S）–pDGFRA和EFEMP1 – EGFR，在促进熟悉熟悉的启发型熟悉熟悉的过程中，促进了熟练的启发，以促进锻炼的发展。 PDGFRA轴的特定抑制作用可以显着改善糖尿病心肌纤维化。 我们还鉴定了与病理外基质基质重塑相关的表型不同的HRC HI和HI成纤维细胞亚群，其中发现HRC HI成纤维细胞在糖尿病条件下是最有成熟的。 最后，我们验证了ITGB1中心基因介导的HRC HI成纤维细胞中糖尿病性心肌纤维化的细胞间通信驱动因素，并通过AAV9介导的ITGB1敲低糖尿病小鼠心脏确认了结果。 总而言之，心脏细胞图提供了对糖尿病心肌纤维化过程中参与病理细胞外基质重塑的细胞间通信驱动因素的新见解。间膜和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络揭示了配体 - 受体相互作用的关键变化，例如PDGF（S）–pDGFRA和EFEMP1 – EGFR，在促进熟悉熟悉的启发型熟悉熟悉的过程中，促进了熟练的启发，以促进锻炼的发展。 PDGFRA轴的特定抑制作用可以显着改善糖尿病心肌纤维化。我们还鉴定了与病理外基质基质重塑相关的表型不同的HRC HI和HI成纤维细胞亚群，其中发现HRC HI成纤维细胞在糖尿病条件下是最有成熟的。最后，我们验证了ITGB1中心基因介导的HRC HI成纤维细胞中糖尿病性心肌纤维化的细胞间通信驱动因素，并通过AAV9介导的ITGB1敲低糖尿病小鼠心脏确认了结果。总而言之，心脏细胞图提供了对糖尿病心肌纤维化过程中参与病理细胞外基质重塑的细胞间通信驱动因素的新见解。