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抽象的心肌纤维化是糖尿病引起的心肌病的特征病理学。因此,对心脏异质性和细胞间相互作用的深入研究可以帮助阐明糖尿病心肌纤维化的发病机理,并确定治疗该疾病的治疗靶标。在这项研究中,我们研究了小型触发/链霉菌素诱导的单细胞分辨率的小鼠心脏心脏心脏心脏纤维化的细胞间通信驱动因素。间膜和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络揭示了配体 - 受体相互作用的关键变化,例如PDGF(S)–pDGFRA和EFEMP1 – EGFR,在促进熟悉熟悉的启发型熟悉熟悉的过程中,促进了熟练的启发,以促进锻炼的发展。 PDGFRA轴的特定抑制作用可以显着改善糖尿病心肌纤维化。 我们还鉴定了与病理外基质基质重塑相关的表型不同的HRC HI和HI成纤维细胞亚群,其中发现HRC HI成纤维细胞在糖尿病条件下是最有成熟的。 最后,我们验证了ITGB1中心基因介导的HRC HI成纤维细胞中糖尿病性心肌纤维化的细胞间通信驱动因素,并通过AAV9介导的ITGB1敲低糖尿病小鼠心脏确认了结果。 总而言之,心脏细胞图提供了对糖尿病心肌纤维化过程中参与病理细胞外基质重塑的细胞间通信驱动因素的新见解。间膜和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络揭示了配体 - 受体相互作用的关键变化,例如PDGF(S)–pDGFRA和EFEMP1 – EGFR,在促进熟悉熟悉的启发型熟悉熟悉的过程中,促进了熟练的启发,以促进锻炼的发展。 PDGFRA轴的特定抑制作用可以显着改善糖尿病心肌纤维化。我们还鉴定了与病理外基质基质重塑相关的表型不同的HRC HI和HI成纤维细胞亚群,其中发现HRC HI成纤维细胞在糖尿病条件下是最有成熟的。最后,我们验证了ITGB1中心基因介导的HRC HI成纤维细胞中糖尿病性心肌纤维化的细胞间通信驱动因素,并通过AAV9介导的ITGB1敲低糖尿病小鼠心脏确认了结果。总而言之,心脏细胞图提供了对糖尿病心肌纤维化过程中参与病理细胞外基质重塑的细胞间通信驱动因素的新见解。

心脏的细胞RNA-seq揭示了细胞间交流...

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