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机械纤维化对脆性...
随函附上 SSC-138 的副本，题为《机械纤维化对热轧钢板脆性断裂的影响》..— 。.—— —— 作者：B. M. Kapadia、A.—T.English 和 W. A. Backofen。这是麻省理工学院船舶结构委员会赞助的项目的第二份进度报告，旨在确定轧制结构与船板性能之间的关系。
心力衰竭的心脏纤维化
心力衰竭是全球死亡率和住院的主要原因。心脏纤维化是由胶原纤维过度沉积导致的，是整个心力衰竭融合的条件范围的共同特征。最终，在本质上，在长期心脏纤维化中，无论是修复性还是反应性，都会导致心力衰竭发育和进展，并且与临床不良结局有关。尽管如此，缺乏特定的心脏抗纤维化疗法，这使得心脏纤维化是紧迫的未满足医疗需求。在这种情况下，需要更好的患者表型来表征心脏纤维化的异质特征，以朝着个性化的管理发展。在这篇综述中，我们将描述与心力衰竭中与心脏纤维化相关的不同表型，我们将重点关注成像技术的潜在有用性，并循环生物标志物在这种状况的非侵入性表征和表现型中，并跟踪其临床影响。我们还将概括现有的心力衰竭和非心力衰竭药物的心脏抗纤维化作用，我们将讨论针对不同水平心脏成纤维细胞激活的临床前发育下的潜在策略，并靶向其他额外的外心脏过程。
心肌纤维化的免疫调节
最初发表于：锡金，莫里斯（Maurits a）； Stroeks，Sophie L V M；费德里卡（Federica）Marelli-Berg； Heymans，Stephane R B；卢德维格（Ludewig），伯克哈德（Burkhard）； Verdonschot，Job A J（2023）。心肌纤维化的免疫调节。JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。 doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015
纤维化特异性生物标志物和肥厚性心肌病的间质纤维化
肥厚性心肌病（HCM）是一种心脏肌肉疾病，其特征是左心室通常不对称异常肥大，没有异常负荷条件（例如高血压或瓣膜心脏病）[1]。HCM是一种常染色体 - 遗传性心肌病，在30％–60％的病例中鉴定出编码肉瘤蛋白的基因中的突变[1]。这种遗传突变的存在载有超过2倍的心室心律风险。遗传和心肌底物，包括纤维化，心室肥大和微血管缺血，起着心律失常决定因素的作用[1]。心肺运动测试似乎改善了当代SCD风险分层的策略[2-4]。但是，针对HF和心肌病的新药的开发应集中于对心肌细胞，冠状动脉微循环和心肌间质的直接影响。对肾小球和心肌细胞生物学的详细知识至关重要[5]。心肌间质是心肌内的精致和活跃的微疗法[6]。HF纤维化的纤维化变化和毛细血管近的纤维化变化由细胞外基质（ECM）膨胀和I型胶原蛋白的肌纤维细胞分泌[5]。一种心脏磁共振成像技术，T1映射，在人心肌中测量了细胞体积的分数[ECV]，可以区分间质（心肌细胞和结缔组织）的不同成分，并具有更精确的心肌纤维化定义[5]。
脂肪组织纤维化 - 内分泌学杂志
肥胖的患病率在全球范围内呈指数增长。缺乏长期体重减轻的有效治疗方案已扩大了该问题的巨大性。研究继续证明脂肪组织具有生物记忆，这是长期体重维持的最重要决定因素之一。这种现象与脂肪组织的代谢动态作用一致：它适应并扩展以存储过量能量，并用作能够合成许多调节代谢稳态的生物活性分子的内分泌器官。脂肪组织可塑性的重要组成部分是细胞外基质，对于结构支持，机械稳定性，细胞信号传导和功能所必需。慢性肥胖使细胞外基质合成和降解的微妙平衡，ECM积累的方式可以防止脂肪组织中各种细胞类型的可塑性和功能。脂肪组织中细胞中的一系列不良适应性反应会导致炎症和纤维化，主要机制解释了肥胖与胰岛素抵抗之间的联系，2型糖尿病的风险，心血管疾病，非熟饮脂肪肝疾病。体重减轻后脂肪组织纤维化持续存在，如果恢复体重，则进一步增强脂肪组织功能障碍。在这里，我们重点介绍了肥胖发育过程中控制脂肪组织ECM重塑的细胞事件的当前知识。我们的目标是在脂肪组织ECM和代谢疾病之间更清楚地描绘这种关系，这是更好地定义功能障碍脂肪组织病理生理学的重要一步。
评估免疫纤维化轴
免疫纤维化轴在急性心肌梗塞后心脏重塑中起关键作用。成像方法以监测小鼠中的温度炎症和细胞细胞激活的方法已广泛使用。然而，定量测量的可重复性仍然具有挑战性，尤其是在多个想象中心。我们旨在确定小鼠心肌梗死后在2个设施中获得的定量炎症和纤维细胞激活图像的可重复性。方法：用68 GA-DOTA-ECL1I进行了冠状动脉连接和顺序成像，以评估在心肌梗死后7 D时在7 d时心肌梗死后3 d时3 d的趋化因子受体2型表达。图像是使用第二个中心开发的本地或共识协议在1个中心获取的；这些方案在ISO肾上腺麻醉和注入的示踪剂剂量的持续时间内有所不同。使用共识方案在第二个部位扫描第二组动物。每个站点进行的图像分析也仅由1个站点进行。结果：在使用共识方案时，在梗死领域中的68 Ga-dota-Ecl1i的吸收往往更高（P 5 0.03）。在68 GA-FAPI-46的协议采集之间没有观察到差异。与局部方案相比，共识促销降低了单个动物之间的变异性。当将其标准化为体重为SUV时，这种差异会受到明显的影响。当使用匹配的共识方案时，在现场B上获得的图像中，每克每克组织注射剂量的68 GA-DOTA-ECL1I梗塞区域梗死百分比要高于在a站点A上获得的剂量（P 5 0.006）。每克组织和SUV的注入剂量的百分比在68 GA-FAPI-46之间都是可比的。位点的图像分析差异很大，但是当在现场A分析所有图像时，这种差异得到了减轻。结论：标准化的采集方案的应用可能会降低数据集中的可变性，并促进临床前成像中心之间分子放射性分布的比较。像临床研究一样，多个中心临床前研究应使用基于核心的图像分析来最大程度地提高跨站点的可重复性。
AP-1转录因子FOSL-2在免疫纤维化条件下驱动心脏纤维化和心律不齐
实施可再生能源产生的广泛方法，[1]和大规模采用电动汽车。[2]这种绿色过渡只有在开发高效且环保的储能系统时才有可能。[1-3]作为最突出和通用的能源存储系统，电池被认为是以环境和社会经济上可疑的方式存储/传递按需功率的至关重要的齿轮。[4]理想情况下，可持续的能源存储设备应提供较大的能力，具有良好的利率能力，具有较长的运行寿命，最重要的是，依赖于无毒和非关键材料。[5–7]这些严格的要求位移锂离子蝙蝠（LIB）是真正绿色电池的首选选择。[5]当前的LIB在电解质（六氟磷酸锂，碳酸盐酯）中使用有毒和易燃化学物质，以及欧盟列出的元素为关键原料（CRMS），包括钴，锂或石墨。[8,9]除了在玻利维亚，阿根廷，智利，澳大利亚和刚果民主共和国的高供应风险外，CRM的处置和随后的海洋/垃圾填埋场都严重威胁动物和 div>
参与心脏纤维化的 miRNA 评估
摘要背景和目的：心脏功能缺陷会导致心脏中细胞外基质蛋白的过度积聚。本研究旨在使用机器学习算法研究和分析与心脏纤维化有关的 miRNA。方法：从公共来源和相关临床数据库收集与健康个体和心脏纤维化患者中 miRNA 表达相关的数据集。我们选择了 50 人作为研究对象，其中包括 25 名健康对照者和 25 名心脏纤维化患者。采用不同的机器学习算法，包括支持向量机、随机森林和人工神经网络来分析、分类和预测 miRNA 表达变化在心脏纤维化中的作用。通过留一交叉验证和独立数据集对机器学习模型的验证有效地支持了结果的稳健性。报告的准确性、敏感性和特异性指标令人印象深刻。结果：两组间共发现 78 个 miRNA 存在差异表达（调整 P < 0.05），与对照组相比，心脏纤维化组有 47 个 miRNA 上调，31 个 miRNA 下调。比较每种方法选出的前 10 个 miRNA，并确定一组一致的 5 个 miRNA（miR-21-5p、miR-29a-3p、miR-29c-3p、miR-30b-5p 和 miR-133a-3p）作为区分心脏纤维化和对照样本最具参考价值的特征。结果显示，与对照组相比，心脏纤维化患者的 miR-21-5p、miR-29a-3p 和 miR-29c-3p 表达增加。相反，与患者相比，正常受试者中 miR-30b-5p 和 miR-133a-3p 的表达增加。发现具有径向基函数核的 SVM 算法是性能最佳的模型，其准确率为 92%，灵敏度为 88%，特异性为 96%，受试者工作特征曲线下面积 (AUC-ROC) 为 0.95。结论：总体而言，对患者体内 miRNA 的评估可作为监测患者和应用治疗策略的生物标志物。关键词：miRNA、心脏纤维化、机器学习、网络分析、生物标志物资金：无*本作品已根据 CC BY-NC-SA 许可发表。版权所有 © 作者引用本文为：Amin A、Rashki Ghalehnoo S、Mohajerian A、Samadi P、Torabahmadi A、Ahadi S、Hasanvand A、Nikdoust F。评估与心脏纤维化有关的 miRNA：基于机器学习的方法。伊朗红新月会医学杂志。2024,54.1-10。
