机构名称：
¥ 2.0
肥胖的患病率在全球范围内呈指数增长。缺乏长期体重减轻的有效治疗方案已扩大了该问题的巨大性。研究继续证明脂肪组织具有生物记忆，这是长期体重维持的最重要决定因素之一。这种现象与脂肪组织的代谢动态作用一致：它适应并扩展以存储过量能量，并用作能够合成许多调节代谢稳态的生物活性分子的内分泌器官。脂肪组织可塑性的重要组成部分是细胞外基质，对于结构支持，机械稳定性，细胞信号传导和功能所必需。慢性肥胖使细胞外基质合成和降解的微妙平衡，ECM积累的方式可以防止脂肪组织中各种细胞类型的可塑性和功能。脂肪组织中细胞中的一系列不良适应性反应会导致炎症和纤维化，主要机制解释了肥胖与胰岛素抵抗之间的联系，2型糖尿病的风险，心血管疾病，非熟饮脂肪肝疾病。体重减轻后脂肪组织纤维化持续存在，如果恢复体重，则进一步增强脂肪组织功能障碍。在这里，我们重点介绍了肥胖发育过程中控制脂肪组织ECM重塑的细胞事件的当前知识。我们的目标是在脂肪组织ECM和代谢疾病之间更清楚地描绘这种关系，这是更好地定义功能障碍脂肪组织病理生理学的重要一步。
脂肪组织纤维化 - 内分泌学杂志
主要关键词
相关文件推荐
