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朝鲜语中的14年累积遗传高血压和2型糖尿病的风险：观察和门德尔随机证据
摘要本研究旨在评估血压（BP）与2型糖尿病（T2D）的因果关系，并评估韩国未来临床的高BP或血糖的遗传倾向的累积作用。评估大型生物库中禁食血糖（FBS）和收缩压（SBP）之间的双向因果关系，五个MR方法（一个2阶段最小二乘（2SL）回归（2SLS）回归，逆变量（IVW），2个基于中位数（IVW），2个基于中间的（简单和MR的评分）和MRSCRETS和MRSCERTS和MR ISCERT SPERT SPERT SPERT SPERT SPERT SEPTIED（WISCERT）。在所有五种方法中都发现了双向因果关系，并且没有水平的多效性。使用2SLS回归方法，基因确定的10 mm/hg SBP升高导致0.63 mmol/L FBS增加（P <0.0001）。男人的双向因果关系特别牢固。使用基于组的轨迹建模（GBTM）确定基于遗传确定的SBP和FBS水平的不同预测轨迹。进行了每种轨迹中随后的高血压或T2D的风险，COX比例危害模型和调整后的协变量（包括WGR）。一个不控制的SBP模式（浮动图）的子序列T2D风险高于对照预测的模式（HR：1.25，95％CI：1.00 - 1.58）。在韩国中年，有明显的证明，高BP和T2D之间存在双向因果关系，这与以前的欧洲研究不同。特别是，遗传变异的累积高血压倾向可能会影响T2D发病率的风险。必须在寿命中遵循高bp的预防。
通过双向Mendelian随机化研究，评估免疫特征与注意力多动障碍之间的联系
方法：通过采用统一的GWA摘要数据，涵盖了GWAS目录中的731个免疫特征（从GCST0001391到GCST0002121的登录编号），我们的分析集中于淋巴细胞群的流动量仪，鉴定3,757 sardinians，以识别3,757 sardinians，以识别3,757 sardinians，以识别3,757 Sardinians，以识别3,757 Sardinians。此外，我们从精神病基因组学联盟中获得了总结GWAS统计数据，以评估ADHD的遗传预测。采用ADHD2019的研究（2019年GWAS ADHD数据集的20,183例病例和35,191例对照）和ADHD2022（38,691例病例和275,986例对照，来自2022 GWAS ADHD Dataset）。通过检查全基因组关联信号，我们使用全面的ADHD2022数据集中确定了循环免疫细胞和ADHD之间共享遗传方差。我们主要利用了孟德尔随机研究和敏感性评估中的反向差异加权（IVW）和加权中值方法来评估多样性和多效性。
属属ruminococcus and Order_burkholderiales通过调节微生物群轴
方法：我们使用开放式基因组关联研究（GWAS）数据（GWAS）对肠道微生物和骨质疏松症的数据进行了分析。使用两样本MR分析进行分析，并通过逆差异加权（IVW），EGGER，EGGER，加权中位数和加权模式方法检查因果关系。双侧卵形切除术被用于复制小鼠骨质疏松模型，该模型通过微计算机断层扫描（CT），病理测试和骨转化指数评估。此外，在粪便样品上进行了16S rDNA测序，而在结肠样品中检查了IL-6，IL-1β和TNF-α炎症因子的SIGA和索引。通过免疫荧光和组织病理学，评估了紧密连接蛋白的表达水平，例如Claudin-1，ZO-1和occludin，并对差异细菌和相关环境因素进行了相关性分析。
第五届国际自动化复合材料研讨会...
Suong Hoa，康考迪亚大学 Farjad Shadmehri，康考迪亚大学 David Hauber，特瑞堡大学 Ali Yousefpour，NRC Sayata Ghose，波音公司 Ralph Schledjewski，莱奥本大学 Pascal Hubert，麦吉尔大学 Remko Akkerman，特温特大学 Nick Warrior，诺丁汉大学 Turlough McMahon，空中客车 Philippe Olivier，克莱门特·阿德学院 Christophe Binetruy，南特中央理工学院 Suresh Advani，特拉华大学 Anoush Poursartip，不列颠哥伦比亚大学 Hua-Xin Peng，浙江大学 Conchur O’Bradaigh，爱丁堡大学 Peter Mitschang，凯泽斯劳滕 IVW Malin Akermo，斯德哥尔摩 KTH Rob Backhouse，劳斯莱斯 Terry McGrail，爱尔兰复合材料中心 Peter Schubel，南昆士兰大学 Brett Hemmingway，BAE 系统公司 Andy Foreman，QinetiQ Mike Hinton，HVMC Steffen Laustsen，西门子歌美飒 Clemens Dransfeld，代尔夫特理工大学 John Summerscales，普利茅斯大学
aosma-MLP：一种新型混合元启发式人工神经网络的新方法，以及一种预测地热储层温度的新方法
方法：进行了两样本的孟德尔随机化，以研究肠道微生物组是否对脑脑内动脉瘤（IA），胸部主动脉瘤（TAA）和腹部主动脉瘤和腹部主动脉瘤（AAAA）和主动脉瘤的风险有因果影响。单核苷酸多态性（SNP）小于范围范围的显着性水平（1×10-5）作为仪器变量。我们使用反相反加权（IVW）测试作为因果关系评估的主要方法。MR-EGGER，加权中值，加权模式和MR多效性残留总和和离群值（MR-Presso）方法进行了敏感分析。通过错误的发现率（FDR）调整了P值，该发现率（FDR）调整了多个比较的结果，P <0.05和Q <0.1被认为是显着的因果关系。此外，P <0.05和Q> 0.1被认为是暗示性的因果效应。此外，还进行了反向MR，以排除反向因果关系的可能性。
肠道菌群与Hidradenitis purativa之间的因果关系：两样本的Mendelian随机研究
方法：我们使用全基因组关联研究进行了双向两样本Mendelian随机分析（MR）分析，研究了Mibiogen联盟的肠道菌群和Hidradenitis supporativa的摘要数据，该数据由Mibiogen Concortium分析了18,340个个体，由Mibiogen Consortium，由Mibiogen Consortium分析，由Mibiogen Consium cansegogen consortium，由Mibiogen Consortium，由Mibiogen consementium，组成21111 gut microbiota。HS数据是从Finngenbiobank分析收集的严格定义的HS数据中获取的，其中包括211,548个欧洲祖先（409 HS患者，211,139个对照组）。使用逆差异加权方法（IVW），加权中值（WME），简单模型，加权模型，加权中位数和MR-Egger来确定HS致病细菌分类群的变化，然后进行敏感性分析，包括水平多效性分析。Steiger MR测试评估了因果关系的强度，并且保留的方法评估了结果的可靠性。此外，进行了反向MR分析以寻求可能的反向因果关系。
o r i g i n a l r e s a r c h剖析免疫细胞，血浆代谢产物和冠状动脉粥样硬化之间的因果关系：Mendelian Rando
背景：循环免疫细胞和代谢产物与冠状动脉粥样硬化有关，但是特定的因果关系以及代谢物作为介质的作用仍不清楚。方法：来自免疫细胞GWAS数据集的摘要统计数据（n = 3,757），循环代谢物（n = 8,299）和冠状动脉粥样硬化（病例n = 51,589;对照n = 343,079）使用BiDirectirectional Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Ryneral分析。两步和多元孟德尔随机化被用来识别介导的代谢产物，并以逆差异加权（IVW）为主要方法。结果：我们确定了九种免疫细胞表型，包括特定的T细胞和单核细胞种群，与冠状动脉粥样硬化有显着的因果关系。此外，鉴定出41个跨四个代谢途径的血浆代谢产物，包括3-羟基-2-乙基丙酸和反式2-己烯酰甘氨酸甘氨酸甘氨酸。调解分析表明，3-羟基-2-乙基丙酸酯介导了IgD+ CD24+ B细胞对冠状动脉粥样硬化的影响（介导效应：0.961; 95％CI：95％CI：0.955-0.967），而Trans-2-Hexenoylglycine调节+ CD24+ b-b-b-cellsiors+ b-b-b-cellsiors+ b-b-cellsiiors， （中介效应：0.983; 95％CI：0.981–0.986）。结论：关键的免疫细胞表型和血浆代谢产物与冠状动脉粥样硬化有关。3-羟基-2-乙基丙酸和反式2-己烯酰基甘氨酸甘氨酸在调节B细胞功能中的作用表明了预防和治疗的潜在治疗靶标。关键字：免疫细胞，冠状动脉粥样硬化，血浆代谢产物，孟德尔随机化，B细胞功能
遗传确定的饮食习惯和阿尔茨海默氏病的风险：孟德尔随机研究
结果：我们的研究评估了涉及500,000多名欧洲血统参与者的231种饮食习惯与10,520例AD病例之间的因果关系。只有油性鱼类的摄入量在FDR校正后与AD具有显着的保护性因果关系（RAW P值= 1.28e -4，FDR P-值= 0.011，OR = 0.60，95％CI：0.47-0.78）。此外，六种饮食习惯可能会影响AD风险，并且在平均每月摄入其他酒精饮料的平均摄入量（原始P-值= 0.024，FDR P-值= 0.574，或= 0.57，95％，95％CI：0.35-0.93）和茶（0.35-0.93）和茶（raw p -vale）（原始p -value）= 0.57 = 0.57， 0.78，95％CI：0.603–1.00）。相反，在平均每周香槟加白葡萄酒摄入量（原始p-值= 0.006，FDR P-值= 0.243，OR = 2.96，95％CI：1.37–6.38），丹麦Pastry的摄入量，原始P -Value = 0.036，fdr pdr pdr = 0.57，观察到了有害的因果关系。 95％CI：1.19–149.69）和甜甜圈摄入量（RAW P-值= 0.039，FDR P-值= 0.574，OR = 7.41，95％CI：1.11–49.57）。此外，山羊奶酪摄入表型的保护作用仅在IVW方法中才具有统计学意义（RAW P值<0.05）。
褪黑激素在...
摘要目的：评估1,400代谢产物与结直肠癌和胃癌之间的因果关系。研究设计：孟德尔随机化研究。研究的地点和持续时间：中国Yantai University的Yanai Yuhuangding医院，于2024年7月至2024年8月。方法论：分别从加拿大的衰老纵向研究（CLSA）以及昂贵的Finngen项目中得出了全代代谢物基因组关联研究（GWAS）数据和遗传数据。根据其与全基因组显着性水平的代谢产物的关联选择合适的仪器变量，从而确保了绘制的因果下降中的高度可靠性。使用逆差异加权（IVW）进行初始分析。敏感性分析，以验证发现并评估潜在的多效性或偏见。结果：代谢物包括8,299名个体的研究。胃癌包括1,307例病例和287,137例对照；大肠癌包括6,509例和287,137例对照。研究确定了与不同程度的风险增强或缓解措施相关的69个代谢产物。胃癌是一个更集中的发现突出了两个具有显着因果关系的代谢产物，与风险增加以及保护性影响相关。灵敏度分析确定了这些发现的有效性。结论：通过阐明对结直肠癌和胃癌风险的直接因果关系的特定代谢产物，这项研究标志着理解涉及癌症发展的代谢途径的显着进步。
2型糖尿病和血糖特征不是del妄的因素：两样本的孟德尔随机分析
这项研究旨在探索2型糖尿病（T2D）和血糖性状（禁食葡萄糖[FG]，禁食胰岛素[FI]和糖化血红蛋白[HBA1C]）之间的遗传因果关系。从IEU OpenGWAS数据库中获得了T2D和血糖性状的基因组广泛关联研究（GWAS）摘要数据。GWAS的deli妄摘要数据是从Finngen联盟获得的。所有参与者都是欧洲血统。此外，我们将T2D，FG，FI和HBA1C用作曝光和del妄作为结果。随机效应方差加权模型（IVW），Egger先生，加权中位数，简单模式和加权模式用于执行MR分析。此外，使用MR-IVW和MR-EGGER分析来检测MR结果中的异质性。使用MR-EGGER回归和MR多效性残留总和和离群值（MR-Presso）检测到水平多效性（MR-Presso）。MR- PRESSO还用于评估离群的单核苷酸多态性（SNP）。“放出一个”分析用于研究MR分析结果是否受到单个SNP的影响并评估结果的鲁棒性。在这项研究中，我们进行了两样本的MR分析，并且没有证据表明T2D和血糖性状（T2D，FG，FI和HBA1C）之间的遗传因果关系有关（p> 0.05）。MR-IVW和MR-EGGER测试在我们的MR结果中没有异质性（所有P值> 0.05）。此外，MR-EGGER和MR-PRESSO测试在我们的MR结果中没有水平多效性（所有P> 0.05）。MR-Presso结果还表明，MR分析过程中没有异常值。此外，“放出一个”测试并未发现分析中包含的SNP可能会影响MR结果的稳定性。因此，我们的研究不支持T2D和血糖性状（FG，FI和HBA1C）对del妄风险的因果影响。