该文档计划于2010年3月7日在联邦公报上发布,并在https://federalregister.gov/d/2025-03650上在线提供,并在https://govinfo.gov
据估计,科罗拉多州有超过 50 万人经历过脑损伤。不幸的是,脑损伤在弱势群体中的比例过高,例如青少年和刑事司法、人际暴力受害者和无家可归者。此外,虽然女性遭受脑损伤的可能性低于男性,但她们更容易受到脑损伤的影响,并且会遭受更糟糕的长期后果。在袭击期间遭受创伤性脑损伤的亲密伴侣暴力幸存者更有可能被诊断出患有创伤后应激障碍、失眠症,并且总体健康状况较差。美国有超过 530 万人患有永久性脑损伤相关残疾。经历脑损伤的儿童和青少年
创伤性脑损伤(TBI)是指由外力造成的脑损伤,典型的影响很大,通常是由于汽车事故,跌倒或运动损伤等事件造成的。在2019年全球记录了超过2700万例新的TBI病例,这种类型的伤害很常见,可能会威胁生命[1]。尽管在影响时发生了主要伤害,但TBI患者面临着次要损伤的巨大风险,在初次创伤后的几个小时甚至几天内,这种损伤可能会逐渐发展[2]。这些次要侮辱与颅内压增加(ICP)有关,这是颅库内压力的危险增加。当ICP增加时,可以限制脑血流。这种限制可能导致脑缺血,其中大脑被剥夺了氧气,这是ICP升高的主要伤害作用。紧急医疗干预需要管理和减少ICP,因为ICP的未经治疗的海拔高程会导致永久性神经系统损害,昏迷甚至死亡。预防和管理次要损伤对于对TBI患者的治疗至关重要,并且通常涉及对ICP的持续监测,稳定患者的状况以及采用干预措施,例如药物,手术减压或脑脊髓液流体,以最大程度地损害进一步的损害。迅速治疗升高的ICP可以显着提高预后,并降低长期残疾的可能性[3,4]。
摘要 本研究旨在评估高渗盐水与晶体液(生理盐水/乳酸林格氏液)在改善创伤性脑损伤 (TBI) 患者临床结果方面的效果。我们以不同的 MeSH 词搜索了 1990 年至今的电子数据库和灰色文献(未发表的文章)。关于 TBI(>18 岁)减压开颅术的随机对照试验、病例对照研究和前瞻性队列研究。临床结果指标包括格拉斯哥昏迷结果量表 (GCOS)、扩展 GCOS 和死亡率。数据被提取到 Review Manager 软件中。共检索并分析了 115 篇符合纳入标准的文章。最终,我们的荟萃分析纳入了五项研究,结果显示,使用高渗盐水的 TBI 患者在出院或 6 个月时获得良好结果的可能性与使用晶体液的患者相比无统计学意义(比值比 [OR]:0.01;95% 置信区间 (CI):0.03–0.05;P = 0.65)。出院或 6 个月时使用高渗盐水与使用晶体液的死亡相对风险 (RR) 为 RR:0.80;95% CI:0.64–0.99;P = 0.04。亚组分析显示,与晶体液组相比,使用高渗溶液的组干预次数显著减少 OR:0.53;95% CI:0.48–0.59; P < 0.00001,并且还缩短了重症监护病房的住院时间(OR:0.46;95% CI:0.21–1.01;P = 0.05)。高渗盐水减少了经济负担,但既不影响临床结果也不降低死亡率。然而,需要进一步的临床试验来证明高渗盐水与普通盐水/乳酸林格氏液相比,是否在改善 TBI 患者的临床和神经系统状况方面有任何作用。
该文件计划于 2024 年 12 月 20 日在《联邦公报》上公布,并可在 https://federalregister.gov/d/2024-30457 和 https://govinfo.gov 上查阅。
表1比较了有或没有AKI的DKA患者的人口统计和合并症。两组之间的平均年龄分布相似,没有统计学上的显着差异(p = 0.087)。与非肥胖患者相比,肥胖患者的比例明显更高(p = 0.044)。性别分布没有显示显着差异(p = 0.63)。在合并症,CKD和CAD中,DKA患者的AKI显着相关(分别为p = 0.02和p = 0.036)。HTN,OAD和CLD在AKI和非AKI组之间没有显示统计学上的显着差异(P> 0.05)。这些发现表明,肥胖,CKD和CAD可能会导致DKA患者的AKI风险增加,从而强调了监测这些因素在临床实践中的重要性。
摘要:脊髓损伤(SCI)后轴突再生的主要障碍是由星形胶质细胞和小胶质细胞介导的神经炎症。我们先前证明,仅基于石墨烯的胶原凝胶可以减少SCI中的神经炎症。然而,他们的再生潜力知之甚少和不完整。此外,尽管存在与基于干细胞的治疗的应用有关的限制,但干细胞在脊髓再生中既表现出神经保护性和再生特性。在这项研究中,我们分析了人骨骨髓间充质干细胞(BM-MSC)负载的石墨烯连接胶原蛋白冰期(GR-COL)在SCI的胸腔(T10-T11)半部半分裂模型中的再生能力。我们的研究发现,BM-MSC负载的GR-COL可改善轴突再生,通过降低星形胶质细胞反应性来降低神经炎症,并促进M2巨噬细胞极化。与GR-COL和损伤组对照相比, BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。 下一代测序(NGS)分析表明,BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径,从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。 BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。 总体而言,基因集富集分析表明,通过调节PI3/AKT途径,局灶性粘附激酶和各种炎症途径,通过调节分子途径(例如PI3/AKT途径),通过调节分子途径(例如PI3/AKT途径),通过调节分子途径来促进轴突再生。BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。下一代测序(NGS)分析表明,BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径,从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。总体而言,基因集富集分析表明,通过调节PI3/AKT途径,局灶性粘附激酶和各种炎症途径,通过调节分子途径(例如PI3/AKT途径),通过调节分子途径(例如PI3/AKT途径),通过调节分子途径来促进轴突再生。关键词:人骨髓间充质干细胞,RNA测序,石墨烯,胶原蛋白,冷冻凝胶,神经炎症
心脏免疫微环境的调节对于诸如心肌梗塞(MI)之类的缺血性事件后的恢复至关重要。内皮细胞(EC)可以具有免疫调节功能;然而,MI之后的EC与心脏中的免疫环境之间的相互作用仍然很少理解。我们确定了成人和小儿心力衰竭(HF)组织中的EC特定的IFN反应性和免疫调节基因特征。对经过MI的鼠心脏的单细胞差异分析发现了与人类HF中类似的免疫基因特征的EC人群(IFN-EC)。IFN-EC富含复制阶段的小鼠心脏,并表达编码免疫反应转录因子(IRF7,BATF2和STAT1)的基因。单细胞染色质可及性研究表明,在IFN-EC签名基因上,这些TF基序的富集。IFN-ECs通过IFN-ECs对免疫调节配体基因表达的表达表明,再生阶段心脏中IFN-EC和巨噬细胞之间的双向信号传导。我们的数据表明,EC可以在心脏损伤后采用免疫调节签名以伴随赔偿反应。这些特征在人类HF和鼠MI模型中的存在表明,EC介导的免疫调节在MI中急性损伤引起的应激和HF中慢性不良改造引起的应激方面具有潜在的作用。