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以 JNK 为靶点作为药物代谢调控的新方法
摘要：药物药代动力学和药效学管理是个性化药物治疗的一种方法。这可以通过控制外来化合物代谢来实现。本研究旨在研究通过靶向调节细胞内信号转导来控制体内物质生物转化的可能性。通过UPLC-MS/MS，研究了JNK抑制剂对肝细胞文拉法辛外来化合物代谢的影响。含有抗抑郁药的肝匀浆细胞中JNK的阻断伴随着其生物转化强度的增加。细胞悬浮液中O-去甲基文拉法辛单一药理活性代谢物的形成及其进一步的化学转化显著增加。实验数据表明JNK抑制剂显著诱导文拉法辛代谢。JNK抑制剂的这些特性可用于开发一种表征抗抑郁治疗的新方法。此外，研究结果还表明，研究细胞内信号分子（特别是丝裂原活化蛋白激酶）的活性调节剂有望开发出控制外来化合物转化过程的方法，并创造出一类新型药物——靶向药物代谢调节剂。
threonyl -tRNA合成酶在调节肌原性分化过程中调节JNK信号的非翻译作用
抽象的氨基酰基-TRNA合酶（AARSS）是对蛋白质合成本质的家务酶。但是，越来越明显的是，某些AARS也具有非翻译功能。在这里，我们报告了三酰基-TRNA合成酶（THRRS）在肌源性分化中的非翻译功能的鉴定。我们发现，THRS在体外对体外和损伤诱导的骨骼肌再生进行负调节。此功能独立于THRR的氨基酸结合或氨基酰化活性，而THRR的敲低会导致增强的分化，而不会影响整体蛋白质的合成速率。此外，我们表明，THRR的非催化新域（UNE-T和TGS）对于肌原性功能是必需的且足够的。在寻找这种新功能的分子机制时，我们发现激酶JNK是THRR的下游靶标。我们的数据表明MEKK4和MKK4是肌发生中JNK的上游调节剂，而MEKK4-MKK4-JNK途径是THRR的肌源功能的中介。最后，我们表明THRR与AXIN1物理相互作用，破坏AXIN1-MEKK4相互作用，从而抑制JNK信号传导。在结论中，我们在维持骨骼肌发生稳态时发现了THRR的非翻译功能，并确定AXIN1-MEKK4-MKK4-MKK4-JNK信号传导轴是THRRS动作的直接目标。
高性能的腔体增强量子记忆与温暖的原子细胞电针抑制海马神经元细胞凋亡，并通过调节JNK信号来改善血管性痴呆小鼠的认知功能障碍
细胞质底物。激活的JNK的一部分留在细胞质中，并直接调节Bcl-2家族成员的活性（BIM，BAX，BCL-2等）通过磷酸化，从而介导线粒体途径中的凋亡（Bogoyevitch Ma等2006; Carboni S等。 2005; Tournier C等。 2000; Perier C等。 2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2006; Carboni S等。2005; Tournier C等。 2000; Perier C等。 2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2005; Tournier C等。2000; Perier C等。2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2007）。此过程不依赖新基因的表达。Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体仅蛋白质。在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2006; Perier C等。2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2007）。激活的Bax易位到外部线粒体
使用 5Z-7- 抑制 MAP2K7-JNK 通路...
补充图 4：用 0.45 μM（JURKAT）和 0.72 μM（P12-ICHIKAWA）5Z7O 孵育 48 小时的 JURKAT 和 P12-ICHIWAKA 细胞的 DNA 含量分析。碘化丙啶 (PI) 染色的流式细胞术分析。
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尽管癌症已知数十年来一直以铁的胃口闻名，但直到最近才出现了化学作用来利用这种改变的状态治疗方法，它通过靶向癌细胞的胞质胞质不稳定铁池（LIP）。艺术的状态包括与唇部反应的疗法，以产生细胞毒性自由基物种（在某些情况下还释放了药物有效载荷）和表达唇酸盐诱导的氧化应激以触发铁t的分子。有效地在患者中实施唇靶疗法将要求生物标记识别唇部升高的肿瘤，因此最有可能屈服于脂肪靶向的干预措施。朝向这个目标，我们测试了肿瘤吸收新型的唇敏性射头18 F-TRX是否对肿瘤敏感性对脂肪靶向疗法的敏感性排列。方法：在10个亚脑和原位人异种移植模型中，在体内评估了18 F-Trx摄取。神经胶质瘤和肾细胞癌，因为这些肿瘤具有最高的STEAP3的相关表达水平，STEAP3是在广泛的研究所癌细胞系百科全书中，可将铁铁降低为亚铁氧化状态的氧化还原酶。在带有U251或PC3异种移植物的小鼠中，比较了释放DNA烷基CBI的唇部激活药物TRX-CBI的抗肿瘤作用，分别为u251或PC3异种移植物，分别为18 F-TRX摄取。结果：18 F-TRX显示出广泛的肿瘤积累。一项抗肿瘤评估研究表明，TRX-CBI有效抑制了U251异种移植物的生长，最高的18 f-Trx摄取模型。此外，对U251的抗肿瘤作用比PC3肿瘤观察到的抗肿瘤作用显着，与治疗前肿瘤中的相对18 F-TRX - 确定的唇彩一致。最后，一项类似的研究表明，成年雄性和雌性小鼠的估计有效人剂量与其他18种F基成像探针的有效剂量相当。结论：据我们所知，我们报告了第一个证据表明，可以通过分子成像工具预测肿瘤对靶向靶向疗法的敏感性。更普遍地，这些数据通过表明成像对原位进行成像的要求来为核疗法模型带来新的维度，从而在原位量化了亚稳态生物分析物在预测肿瘤药物敏感性方面的浓度。
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Synergistic effects of immunotherapy with pembrolizumab or drugs targeting DNA damage, such as olaparib, might be used to overcome the limitations of radioligand therapy (RLT) with 177 Lu-prostate- specific membrane antigen (PSMA) in metastasized castration-resistant prostate cancer.在这里，我们介绍了2名接受此类组合或顺序疗法的患者。方法：在患者精疲力尽或被认为对所有批准的常规治疗中不适合后，以6至8周的间隔进行RLT。患者1因皮肤的鳞状细胞癌而在pembrolizumab上，而患者2在用olaparib进行单疗3个月后依次接受了4周的RLT。结果：两名患者均能耐受RLT，而没有任何sig毒性造血毒性。患者2显示了放射学和生物化学反应，而患者1在3个治疗周期后达到了前列腺特异性抗原稳定。结论：这些病例表明，在单个患者中，RLT与pembrolizumab结合或Olaparib之后依次耐受。
R18 B.Tech. ECE 教学大纲 JNTU HYDERABAD 1
写出一组线性方程的矩阵表示并分析方程组的解 查找特征值和特征向量 使用正交变换将二次形式简化为标准形式。 分析序列和级数的性质。 解决均值定理的应用。 使用 Beta 和 Gamma 函数评估不当积分 找到有/无约束的两个变量函数的极值。 UNIT-I：矩阵 矩阵：矩阵的类型，对称；Hermitian；斜对称；斜 Hermitian；正交矩阵；酉矩阵；通过梯形和标准形式对矩阵进行秩计算，通过高斯-乔丹方法求非奇异矩阵的逆；线性方程组；求解齐次和非齐次方程组。高斯消元法；高斯赛德尔迭代法。第二单元：特征值和特征向量线性变换和正交变换：特征值和特征向量及其性质：矩阵的对角化；凯莱-哈密尔顿定理（无证明）；用凯莱-哈密尔顿定理求矩阵的逆和幂；二次型和二次型的性质；用正交变换将二次型简化为标准形式第三单元：数列与级数序列：数列的定义，极限；收敛、发散和振荡数列。级数：收敛、发散和振荡级数；正项级数；比较检验、p 检验、D-Alembert 比率检验；Raabe 检验；柯西积分检验；柯西根检验；对数检验。交错级数：莱布尼茨检验；交替收敛级数：绝对收敛和条件收敛。 UNIT-IV：微积分中值定理：罗尔定理、拉格朗日中值定理及其几何解释和应用、柯西中值定理。泰勒级数。定积分在计算曲线旋转表面面积和体积中的应用（仅限于笛卡尔坐标系）、反常积分的定义：Beta 函数和 Gamma 函数及其应用。 UNIT-V：多元微积分（偏微分和应用）极限和连续性的定义。偏微分；欧拉定理；全导数；雅可比矩阵；函数依赖性和独立性，使用拉格朗日乘数法求二元和三元函数的最大值和最小值。
M.Tech控制工程 /控制系统< / div>
编写一组线性方程的矩阵表示，并分析方程系统的解决方案查找特征值和本征媒介使用正交转换将二次形式减少到规范形式。分析序列和序列的性质。在平均值定理上求解应用程序。使用beta和伽马函数评估不正确的积分找到两个具有/没有约束的变量的功能的极端值。单元I：矩阵矩阵：矩阵的类型，对称；隐士偏度对称；偏斜;正交矩阵；单一矩阵；按梯形形式和正常形式的矩阵等级，高斯 - 约旦方法的非单个矩阵倒数；线性方程系统；解决同质和非均匀方程的求解系统。高斯消除方法；高斯Seidel迭代方法。单元-II：特征值和本征载体线性变换和正交转换：特征值和特征向量及其特性：矩阵的对角线化； Cayley-Hamilton定理（没有证据）；查找矩阵的逆向和力量由Cayley-Hamilton定理进行；二次形式的二次形式和性质；通过正交转换单位-III将二次形式的形式降低至规范形式：序列与串联序列：序列的定义，极限；收敛，发散和振荡序列。系列：收敛，发散和振荡系列；一系列积极术语；比较测试，p检验，D-Alembert的比率测试； Raabe的测试；库奇的整体测试；库奇的根测试；对数测试。泰勒的系列。交替系列：Leibnitz测试；交替收敛序列：绝对和有条件收敛。单元-IV：微积分平均值定理：Rolle的定理，Lagrange的平均值定理，其几何解释和应用，Cauchy的平均值定理。
ACPA 通过 Akt/PI3K 和 JNK 通路体外抑制非小细胞肺癌细胞系生长
M. CB1 拮抗剂 AM281 抑制了 ACPA 的抗增殖作用。流式细胞术和超微结构分析显示早期和晚期细胞凋亡显著，细胞活力降低。纳米免疫测定和代谢组学数据表明，CB1R 介导的促凋亡途径的激活状态，ACPA 抑制 Akt/PI3K 途径、糖酵解、TCA 循环、氨基酸生物合成和尿素循环并激活 JNK 途径。通过液相色谱-质谱 (LC-MS/MS) 测定法测试，ACPA 在 24 小时后失去化学稳定性。通过纳米沉淀法开发了一种新型 ACPA-PCL 纳米颗粒系统并进行了表征。ACPA-PCL 纳米颗粒的缓释也减少了 NSCLC 细胞的增殖。我们的结果表明，低剂量 ACPA 和 ACPA-PCL 纳米粒子系统有机会开发为 NSCLC 患者的新疗法，但需要进一步进行体内研究以验证其抗癌作用。
JNTUACEA IOT-R18
占用和运动探测器：超声波、微波运动、电容式占用、可见光和近红外光、远红外运动、PIR 运动、位置、位移和水平传感器：电位式、重力式、电容式、电感和磁式、光学、超声波、雷达位置、位移和水平传感器：电位式、重力式、电容式、电感和磁式、光学、超声波、雷达。速度和加速度传感器：电容式加速度计、压阻式加速度计、压电式加速度计、热加速度计、加热板加速度计、加热气体加速度计、陀螺仪、压电电缆 气体传感器：二氧化碳、一氧化碳、NOX、SOX、PM2.5、PM10、挥发性有机化合物 应用：制造业、机器人领域的案例研究