XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemKK
JKKI：印尼医学和健康杂志
中风是长期残疾的主要因素，其发病率每年继续上升。本病例报告旨在探讨将干细胞疗法与重复的经颅磁刺激（RTMS）相结合的有希望的好处，以管理急性缺血性中风患者。一名62岁的男性出现了左侧偏瘫和偏瘫，以及注意领域的认知障碍。他的病史包括数十年来不受控制的高血压和五年的糖尿病。一项非对比度的头部计算机断层扫描（CT）扫描显示，右中大脑动脉（MCA）梗塞，入院急诊室时，最初的国立卫生中风量表（NIHSS）最初是13个。进行了感染和肿瘤标记，以确认接受干细胞疗法的患者没有禁忌症。在急性期之后，患者接受了涉及干细胞疗法和串行RTM的全面治疗方案。临床评估包括NIHSS，Barthel指数和Fugl-Meyer评估，以评估神经系统缺陷。此外，还进行了蒙特利尔认知评估 - 印度人版本（MOCA-INA）评估，脑电图检查和运动阈值。该病例报告的结果表明，NIHSS，运动量和治疗后认知功能的改善。在这种情况下，以运动强度和更高皮质功能的形式获得了临床结果的改善。干细胞疗法与RTMS结合在治疗缺血性卒中患者的各种神经增生和康复方面具有良好的潜力。
标题：KK2845，含PBD二聚体的抗体 - 药物结合物靶向AML
在体外得出的AML细胞。针对原代AML细胞的细胞毒性几乎可以在KK2845和CD33-ADC之间可比，这是一种与PBD有效载荷结合的抗CD33抗体。除了根据PBD二聚体的不同，KK2845的细胞毒性，当与
PEKK和碳纤维的结晶度研究/ ... div>
poly（pekk）是热塑性（Paek）（Paek）（Paek）聚合物家族的一部分，具有出色的机械性能和耐化学性能，使其成为高强度复合材料的基质的有趣候选者。在高性能应用中，对材料特性进行彻底的了解至关重要，在热塑性塑料的情况下，结晶度起着至关重要的作用。本评论论文涵盖了PEKK和CF/PEKK复合材料的结晶形态和结构，在等热和动态条件下的结晶行为和动力学，以及它们在不同等级的PEKK中如何在不同等级的pekk中变化，而邻苯甲酸/同粒性含量率不同。在CF/PEKK复合材料的情况下，讨论了纤维 - 矩阵界面上的晶体结构发育的影响，以及碳纤维夹杂物对结晶动力学的影响。提供和讨论了文献中可用的几种结晶动力学和经晶模型。还考虑了CF/PEKK复合材料的当前局限性和未来方向，涵盖了制造技术，例如高压灭绝，自动胶带放置和3D打印。本文在相关时进行了比较，与经过文献稀疏的文献相关的pekk和CF/Pekk的讨论时，都会与经过对PEKK和CF/PEKK的讨论进行比较。
案例：5：22-cv-00289-kkc doc＃：12提交：03/06/24页面：1 of 7
东部州立医院，肯塔基大学，肯塔基州公司，医学博士克拉克·莱斯特（Clark Lester）和金尼·R·伍德科克（Jinny R. Woodcock），APRN
标题 潘：利用可再生能源应对沙巴电力中断 媒体标题 婆罗洲邮报 (KK) 日期 2024 年 1 月 17 日 语言 英文 发行日期
潘先生表示，沙巴能源委员会 (ECoS) 应该鼓励像马来西亚半岛和纳闽联邦直辖区那样使用屋顶太阳能电池板。他说，由于目前消费者和潜在投资者的电力供应短缺，可再生能源，尤其是太阳能，是补充电力供应的好方法。
MAPKKK5是对EDR1突变体的白粉病表型增强的抗性所必需的
Asai T，Tena G，Plotnikova J，Willmann MR，Chiu W-L，Gomez-Gomez L，Boller T，Ausubel FM，Sheen J。拟南芥先天免疫中的激酶信号传导级联。自然。2002：415（6875）：977–983。 https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。 受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。 植物细胞。 2018：30（7）：1543–1561。 https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：415（6875）：977–983。https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。植物细胞。2018：30（7）：1543–1561。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。Proc Natl Acad Sci U S A.2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2001：98（1）：373–378。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。J Integn Plant Biol。2021：63（2）：327–339。https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1111/jipb。13007 Tang D，Innes RW。EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。植物J.2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：32（6）：975–983。https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。植物生理学。2024：194（1）：578–591。https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。铜制固醇信号激酶1磷酸化mapkkk5以调节拟南芥的免疫力。植物生理学。2018：176（4）：2991–3002。 https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。 EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。 PLOS基因。 2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892018：176（4）：2991–3002。https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。PLOS基因。2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892014：10（5）：E1004389。https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004389
引用：Sen KK、Jamee AR、Islam UN 等。揭示生活水平对糖尿病和高血压的影响，以及肥胖的中介作用
摘要 目的 本研究旨在确定生活水平与患糖尿病和高血压的可能性之间如何直接或间接地通过超重和肥胖相关。 研究设计 本研究使用了 2017-2018 年孟加拉国人口与健康调查数据。研究以家庭生活水平 (LSD) 为主要因素，以体重指数 (BMI) 为中介变量。结果包括糖尿病状况、高血压状况及其共病情况。使用逻辑回归和自举结构方程模型进行中介分析并计算偏差校正的 SE。 设置 该研究在孟加拉国进行，研究对象包括男性和女性成年人。 参与者 该研究共涉及 11 961 名 18 岁或以上的成年人（5124 名男性和 6837 名女性）。 结果 在参与者中，10.3% 患有糖尿病，28.6% 患有高血压，4.9% 患有两种疾病。在 LSD 较高的人群中，糖尿病、高血压或二者兼有的患病率分别为 18.5%、33.5% 和 9.7%。回归分析表明，与 LSD 较低的人群相比，LSD 较高的人群患这些疾病的风险显著增加：患糖尿病的几率高 133%（OR 2.22；95% CI 1.97 至 2.76），患高血压的几率高 25%（OR 1.25；95% CI 1.10 至 1.42），同时患二者兼有的几率高 148%（OR 2.48；95% CI 1.96 至 3.14）。此外，高 LSD 通过肥胖产生的间接影响超过了其对糖尿病、高血压或二者兼有的直接影响。结论本研究强调，随着 LSD 的增强，个体通常会经历体重增加，导致 BMI 水平升高。这种级联效应显著增加了患糖尿病、高血压或二者兼有的风险。为了扭转这一令人担忧的趋势，政策干预和有针对性的宣传活动势在必行。这些努力必须优先促进加强体育锻炼，并缓解 LSD 增加导致的超重/肥胖激增。
ukka artacromus咨询2023.pdf
我们预计会定期监测他克莫司和PPI的患者，并建议异常低血清校正的钙和/或钾水平应触发镁水平的测量。医疗保健专业人员应考虑在开始PPI治疗之前测量镁浓度，并在长期治疗期间定期重复测量（长期使用质子泵抑制剂：低磁性血症的报道）。症状，例如抽筋或心脏，至少应提示镁水平检查。如果镁水平较低，则应将PPI的剂量最小化，并考虑从PPI转换为组胺2型受体拮抗剂和/或补充镁的剂量。停止钙调神经酶抑制剂可能不切实际，因此可以考虑补充口腔镁。
CaMKK2 作为双相情感障碍的新兴治疗靶点
目前，双相情感障碍的药物治疗效果不佳，而且是基于偶然发现的药物，这些药物通常疗效有限、副作用大、作用机制不明。治疗双相情感障碍的药物开发进展缓慢，主要来自对用于其他精神疾病的药物的重新利用，这种策略未能找到真正革命性的治疗方法，因为它没有针对该疾病特有的情绪不稳定。双相情感障碍领域治疗创新的缺乏主要是由于对潜在疾病机制的理解不足以及因此缺乏经过验证的药物靶点。一个引人注目的新治疗靶点是 Ca 2 + -钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶 2 (CaMKK2) 酶。CaMKK2 在脑神经元中高度富集，调节能量代谢和神经过程，这些过程是长期记忆、情绪和其他情感功能等高级功能的基础。人类 CAMKK2 的功能丧失多态性和罕见的错义突变与躁郁症有关，而小鼠中 Camkk2 的基因缺失会导致与患者相似的躁郁症样行为。此外，锂可改善这些行为，因为锂可增加 CaMKK2 活性。在这篇综述中，我们讨论了多种趋同的证据，这些证据支持以 CaMKK2 为靶点作为躁郁症的新治疗策略。
钦奈KK Nagar的ESIC医学院和医院
Viswanathan Arunraj博士，维斯瓦纳汉，安巴兹甘。A，Kulwant Singh。术后疼痛，愈合率的前瞻性介入研究NAD失禁率在连接phincteric瘘管后NAD失禁率。国际外科杂志，2018年12月，第5卷，第3976页，第3976页