Kamuzu

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2型糖尿病（T2DM）估计会影响全球超过4亿人[1]。此外，到2050年，糖尿病的发病率预计将增加和影响三分之一的人[2]。考虑其慢性并发症和死亡率，对T2 DM的病理生理学和治疗的研究也在增加。肌动物在肌肉水平上与胰岛素抵抗有关的肌动物一直是糖尿病病理生理学的各种研究的主题[3]。这些肌动物中的一种，三瓜蛋白53（MG53），也称为TRIM72，是一种属于三方基序（Trim）家族的多孔蛋白，在骨骼和心脏肌肉中大量表达[4]。除了其重要的生理作用外，MG53还被证明是各种疾病的重要致病因素[5]。例如，MG53通过参与心脏，骨骼肌和其他组织的细胞膜修复来维持心脏和骨骼肌完整性[6，7]。细胞内MG53的急性升高还具有针对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[8]。尽管已阐明了其作为膜修复蛋白的重要功能[9]，但MG53在许多代谢过程中的作用，尤其是在胰岛素信号通路中，这是很困难的。尽管动物模型中临床前研究的一些研究结果表明，MG53上调可能通过在骨骼肌中引起胰岛素抵抗而导致代谢性疾病，例如T2 DM和肥胖[10，11]，但也有相反结果的研究。尽管假设MG53升高可能是T2 DM的致病因素[10]，但许多研究尚未建立胰岛素抵抗和MG53之间的因果关系[12-14]。因此，MG53已被证明对许多疾病既有益和负面影响。迄今为止，在动物模型中，几乎所有关于MG53与胰岛素敏感性和DM相关的研究。尽管临床前研究矛盾，但已建议MG53是动物模型中糖尿病的一种新型致病因素。观察人类研究中其与糖尿病，糖尿病并发症和血糖控制的关系可能为治疗2型糖尿病及其并发症的新途径开辟了新的途径。在我们的研究中，我们的目的是检查患者组2型DM的患者组诊断与没有代谢综合征和糖尿病的健康对照组之间的血清MG53水平差异，并确定患者组中糖尿病并发症与血糖控制和MG53水平之间的关系。