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LADA初级保健协议研究
1 Internal Medicine Specialist, Member of the MADIABETES Research Group, Principal Investigator, Los Alpes Health Center, Madrid, Spain, 2 Member of the MADIABETES Research Group, Mono´var Health Center, Madrid, Spain, 3 Member of the RedGDPS Foundation, Los Alpes Health Center, Madrid, Spain, 4 Specialist in Clinical Immunology, Ramon y Cajal University Hospital, Madrid, Spain, 5 Head马德里健康委员会的知识管理领域，马德里德研究小组的科学主任，西班牙马德里，6洛斯阿尔佩斯健康中心，西班牙马德里，马德里亚尼亚健康中心的7名成员，西班牙马德里，西班牙马德里，西班牙8号，坎尼尔贾斯健康中心，西班牙9号，西班牙卫生中心，麦德里斯特群岛，玛德·凯尔特斯·科兰科特群岛。西班牙马德里医院
PT-2023-1010- Insulina Lada型类型 30英国0368/... PT-2023-1010- Insulina Lada型类型
3。成人的潜在自身免疫性糖尿病（LADA）是1型自身免疫性糖尿病的亚型从定义上讲，它会影响25岁以上的人，但可以专注于任何年龄，导致患者被诊断为患有2型糖尿病（DM2）。这是一种糖尿病的形式，其中对胰腺β细胞的自我执行形式更具拖动，并且在几次诊断后可能会出现使用胰岛素的义务。在途中，β细胞功能障碍已报告为两种主要类型的糖尿病类型（DM1和DM2）之间的中间体。从病理生理的角度来看，DM1是由绝对或几乎绝对缺乏胰岛素引起的，而DM2是通过对组织中胰岛素作用的抗性而发生的，而激素产生的降低程度可变。遗传，免疫学和代谢现象似乎与调节β细胞凋亡的其他疾病过程融合并有助于LADA的出现。它被一组糖尿病所识别，其中对胰腺β细胞的自我执行形式更具拖动，并且在几次诊断后可能会出现使用胰岛素的义务。在途中，β细胞功能障碍已报告为两种主要类型的糖尿病类型之间的中间体（DM1和DM2）3。
30英国0368/...PT-2023-1010- Insulina Lada型类型类型
3。成人的潜在自身免疫性糖尿病（LADA）是1型自身免疫性糖尿病的亚型。从定义上讲，它会影响25岁以上的人，但可以专注于任何年龄，导致患者被诊断为患有2型糖尿病（DM2）。这是一种糖尿病的形式，其中对胰腺β细胞的自我执行形式更具拖动，并且在几次诊断后可能会出现使用胰岛素的义务。在途中，β细胞功能障碍已报告为两种主要类型的糖尿病类型（DM1和DM2）之间的中间体。从病理生理的角度来看，DM1是由绝对或几乎绝对缺乏胰岛素引起的，而DM2是通过对组织中胰岛素作用的抗性而发生的，而激素产生的降低程度可变。遗传，免疫学和代谢现象似乎与调节β细胞凋亡的其他疾病过程融合并有助于LADA的出现。它被一组糖尿病所识别，其中对胰腺β细胞的自我执行形式更具拖动，并且在几次诊断后可能会出现使用胰岛素的义务。在途中，β细胞功能障碍已报告为两种主要类型的糖尿病类型之间的中间体（DM1和DM2）3。
肠道菌群，LADA和1型糖尿病
肠道菌群是一个复杂的生态系统，由细菌，真菌，古细菌和与人类有机体共生的病毒组成。在消化系统上定居的细菌，古细菌和真核生物的收集已与其宿主建立了数千年的这种迷人的共生关系，其特征是复杂的相互利益相互作用[1]。这些微生物的总数估计在10 13和10 14之间，一个接近人体所有细胞的数量[2]。此外，所有这些微生物的遗传构成被称为微生物组，它比人类大[3]。仅在近年来，得到一些非常重要的发现的支持，并且在宏基因组学和16S核糖体RNA基因测序的基本贡献下，对肠道微生物群的组成和许多功能进行了更好的研究和理解[4]。肠道菌群在生理上是由牢固的，细菌，proteobacteria，ptereobacteria，statinobacteria，Euryarchaeota和verrucomicrobia组成的[5]（图1）。最多的细菌门是细菌和企业，占肠道菌群的90％以上[6]。肠屏障构成了针对病原体以及有毒和饮食化合物的保护性防御[7]。它是由外部上皮层和内皮内皮层形成的，该层分别形成肠道上皮和血管屏障[8]。微生物群驻留在肠道中的肠道内粘膜[9]。
LADA糖尿病作为混合碟片 - 叙事评论
成人的潜在自身免疫性糖尿病（LADA）是一种常见的杂化疾病，因为它结合了1型和2型二型疾病的特征[1]。这是一种缓慢发作的自身免疫性疾病，其特征是初始相对胰岛素缺乏。迄今为止的研究表明LADA和1型糖尿病之间存在明显的遗传重叠。这与人类白细胞抗原（HLA）区域的变体有关[2，3]，该区域编码主要的组织相容性抗原（MHC）[2，3，4]。主要的组织相容性抗原负责免疫过程，这些过程在1型糖尿病和LADA中都受到损害，从而导致个体的免疫系统扰动。对针对胰岛的自身抗体ies是生产的，它是区分1型糖尿病和LADA的关键标记[5]。它们是通过在较低级别出现的，因此免疫系统的破坏进展得更慢。在这种疾病的病原体中，环境因素和生活方式起着重要作用，这也与2型糖尿病的发病机理有关[6]。在大多数LADA病例中，高血糖的水平不及1型糖尿病中的高度，因此，其误诊是2型糖尿病。到目前为止，尚未建立对LADA的最佳治疗方法。目前，拟议的治疗重点是实现良好的血糖控制，并防止或延迟并发症发作。一些作者认为，可以通过早期使用胰岛素作为一线药物疗法来实现这种影响。在其他类型的糖尿病中使用的新兴口服降血糖药也可能在治疗该病症中作用。特此，我们讨论了该实体中连续葡萄糖监测（CGM）的可能使用，以精确地实时控制血糖水平。尽管具有许多优势，但重要的是要重新确定这些系统仍然需要一定水平的用户掌握。
成人的潜在自身免疫性糖尿病（LADA）
儿童的食物过敏是儿科的重要障碍，直接影响患者及其家人的生活质量。这项研究旨在分析这些疾病诊断和治疗的新策略，研究分子测试和生物标志物等创新。该方法包括对2019年至2024年之间发表的科学文章的分析，涵盖了食品过敏的诊断，治疗和管理策略。这些发现通过使用分子成分的检查来提高准确性并降低假阳性的结果，从而强调了诊断的进展。此外，诸如口服（ITO）和舌下（ITS）免疫疗法之类的创新疗法已经有望降低对过敏原的敏感性。另一方面，过敏食品的早期引入可能是一种有效的预防策略。考虑到负面反应的可能性，辩论强调了细致之后的相关性与这些疗法的实施。结论重申，尽管新的诊断和治疗方法为希望提供了希望，但仍有需要关注的研究失败。对儿童及其家人的社会心理支持对于有效控制食物过敏至关重要，这表明涵盖医疗和情感元素的统一策略对于改善受影响个人的生活质量至关重要。儿童食物过敏的管理涉及多学科工作，并由医生，营养学家和家庭的参与。教育，预防和定期监测是基本的，以确保过敏儿童的安全和福祉。
Haruna GS等。研究了Aloxan诱导的糖尿病白化病大鼠阳离子甲醇提取物的抗糖尿病潜力。 Clin J Dia Care Control 2024，6（1）：180049。
LADA是需要非常低胰岛素剂量的成年人中自身免疫性高血糖的诊断。LADA在T1DM和T2DM之间的频谱之间呈现，因此提出了诊断困难。我们提出了两例在胰岛素治疗案例1上被诊断为T1DM的兄弟姐妹，在24个月以上的胰岛素要求中，胰岛素的需求非常低，在疾病发作2年后，在正常情况下，C肽的胰岛素需求非常低。和第二种情况有类似的表现，在持续时间内没有任何胰岛素的情况。lada可以定义为成人发生的实体，但是在儿童中可能会出现类似的表现，并应在评估和治疗此类儿童时牢记，尤其是对低胰岛素剂量的长期需求。
医疗政策 - 胰岛细胞自动抗体测试
描述/背景超过90％的糖尿病可以归因于1型或类型2糖尿病；但是，在评估糖尿病患者时必须考虑一些非典型形式的糖尿病。1本政策的重点是鉴定两种非典型形式：成人和特发性糖尿病的潜在自身免疫性糖尿病。胰岛自身抗体（IAB）是胰腺自身免疫性疾病的标志物，它们识别产生胰岛素的胰腺β细胞（Islet细胞）中发现的抗原。这些抗原在胰岛细胞内的胰岛细胞表面上发现，或者是胰岛细胞的产物。目前，有五个特征良好的IAB：胰岛细胞质体自身抗体（ICA），谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA或GADA或GAD65），胰岛素瘤相关-2自身抗体（IA-2A），Zinc Transporter 8 Autodiie（Zndporter 8） （IAA）。这些针对自身抗原：胰岛细胞质自身抗原（GAD65除外），谷氨酸脱羧基酶（GAD65），胰岛素瘤类酪氨酸磷酸酶-2（IA-2），Islet beta-cell beta-cell beta-cell锌阳离子胶合胶合转运蛋白8（Znt8（Znt8）和胰岛素和胰岛素相应。ia-2和Znt8位于β细胞中分泌颗粒的表面，胰岛素位于分泌颗粒内，ICA和GAD65居住在微孔的细胞质中。2成人（LADA）LADA中的潜在自身免疫性糖尿病是一种自身免疫性疾病，如1型糖尿病中，它会导致胰岛素产生的β细胞破坏。然而，与2型糖尿病中的典型情况相比，它表现出更高的发作（在生命的第三或第四个十年），BMI较低。1,3特发性糖尿病其表现通常会导致误诊为2型糖尿病。使用2型糖尿病策略对LADA的不当治疗可能导致血糖控制不足。 将LADA与1型或2型糖尿病区分开来，糖尿病学会的免疫学提出了三个标准：（a）成人发病年龄（> 30岁）； （b）至少存在一个循环自身抗体（GAD，ICA，IAA或IA-2）和； （c）诊断后六个月的胰岛素独立性。 与自身免疫性糖尿病相关的各种抗体，大多数LADA患者都存在GAD自身抗体。使用2型糖尿病策略对LADA的不当治疗可能导致血糖控制不足。将LADA与1型或2型糖尿病区分开来，糖尿病学会的免疫学提出了三个标准：（a）成人发病年龄（> 30岁）； （b）至少存在一个循环自身抗体（GAD，ICA，IAA或IA-2）和； （c）诊断后六个月的胰岛素独立性。与自身免疫性糖尿病相关的各种抗体，大多数LADA患者都存在GAD自身抗体。
数字时代的糖尿病：基于调查的分析和未来
LADA：成人的潜在自身免疫性糖尿病，Mody：年轻的成熟糖尿病，NH：新生儿血色素体病，HBA1C：糖尿病血红蛋白A1C，CGM，CGM的测试LADA：成人的潜在自身免疫性糖尿病，Mody：年轻的成熟糖尿病，NH：新生儿血色素体病，HBA1C：糖尿病血红蛋白A1C，CGM，CGM的测试
抑制白三烯及其在1型糖尿病发病机理中的潜在作用：对蒙特鲁卡斯特作为治疗剂的影响：病例报告
简介：1型糖尿病涉及免疫介导的胰岛素产生β细胞的破坏，嗜酸性粒细胞可能起着显着作用。最近的研究表明，白三烯抑制可能影响此过程。本病例报告对白细胞受体拮抗剂Montelukast进行了新的观察，可减少成人潜伏自身免疫性糖尿病患者的胰岛素要求（LADA）。一名55岁男性患有LADA的男性在接受Montelukast治疗呼吸道症状时会大大降低胰岛素剂量。最初于2018年被诊断出患有LADA，患者一直接受胰岛素治疗。Montelukast疗法是由于呼吸道症状而引发的，导致胰岛素需求降低了60.5％，而停产后增加了。随后的Montelukast课程导致87.9％的胰岛素减少。尽管持续使用Montelukast的降低胰岛素效应降低了，但患者报告餐后高血糖症降低。血液测试表明，尽管胰岛素剂量降低，但葡萄糖水平稳定。