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研究文章doi：10.4274/tjh.galenos.2025.2024.0160 hsa_circrna_092488加剧了深静脉血栓形成通过NLRP3/NFK 术后早期的心脏手术 评估Chatgpt3.5人工智能系统在执行AHA 2020年ACLS协议中的能力 对儿童的contruncal心脏病中非心脏发现的研究 主要腹部肿瘤手术后修订后的心风险指数与术后发病率之间的关系 糖尿病足患者的疾病严重程度和手术延伸相关的HBA 1C水平升高 rs121912724载脂蛋白A1基因中的多态性与糖尿病血脂异常以及血清高密度脂蛋白CHOLE 的相关性
1 liaoning 121000，P.R。中国2富国血管外科系的第一附属医院中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。 中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。 内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。 circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。 材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。 进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。 通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。 通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。 使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。 此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。 结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。结果：在这项研究中，在DVT样品中检测到HSA_CIRCRNA_092488的上调，这可以抑制EPC的增殖和迁移，诱导细胞周期从S到G0/G1相和触发细胞凋亡。此外，NLRP3被确定为HSA_CIRCRNA_092488的电势下游分子，并且可以通过激活NLRP3/NF-KB信号传导发挥其调节功能。在细胞中过表达的HSA_CIRCRNA_092488明显升高了caspase-1，IL-1B，P-NF-κB-P65/NF-κB-P65和P-IκB-p65和p-iκBA/IκBA的蛋白质表达；反之亦然，HSA_CIRCRNA_092488的敲低显着降低了EPC中这些相关蛋白的水平。关键字：hsa_circrna_092488; nlrp3; NFKB; DVT引言深静脉血栓形成（DVT）是一种多因素疾病，并且有许多危险因素可以触发DVT，例如妊娠，固定性和血栓形成[1]。和DVT的危险因素可以分为有利于血栓形成的基本元素，包括静脉停滞，血管损伤和高凝性[2]。但是，尚未完全了解DVT发作和进展的详细机制。据报道，静脉血流，内皮激活，血小板和白细胞的粘附以及凝结激活的改变在DVT的发病机理中起着至关重要的作用[1,2]。诊断是基于高度怀疑的，包括危险因素病史，D-二聚体测量和超声扫描，显示出深静脉血块的存在[1]。其他相关测试包括肺动脉CT扫描和通风 - 灌注扫描时，当怀疑PE时[1,2]。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和
TLR的HPV病毒调节机制和与HPV相关的癌症的相关治疗方法
人乳头瘤病毒（HPV）感染通常会导致宫颈癌，相关的皮肤癌和许多其他肿瘤。 HPV主要负责逃避与HPV相关的癌症中的免疫肿瘤监测。 Toll像受体（TLR）是特定的模式识别分子。 当身体面临免疫危险时，它会导致先天和直接适应性免疫。 TLR在启动抗病毒免疫反应中起重要作用。 HPV可以影响TLR的表达水平并干扰与TLR相关的信号通路，从而导致持续的病毒感染甚至致癌。 本文介绍了HPV病毒和与HPV相关的癌症。 我们讨论了TLR的当前理解，其表达和信号传导及其在HPV感染中的作用。 我们还提供了基于TLR激动剂的HPV相关疾病的免疫疗法方法的详细介绍。 这将提供对支持HPV与TLR激动剂相关疾病治疗方法的方法的见解人乳头瘤病毒（HPV）感染通常会导致宫颈癌，相关的皮肤癌和许多其他肿瘤。HPV主要负责逃避与HPV相关的癌症中的免疫肿瘤监测。Toll像受体（TLR）是特定的模式识别分子。当身体面临免疫危险时，它会导致先天和直接适应性免疫。TLR在启动抗病毒免疫反应中起重要作用。HPV可以影响TLR的表达水平并干扰与TLR相关的信号通路，从而导致持续的病毒感染甚至致癌。本文介绍了HPV病毒和与HPV相关的癌症。我们讨论了TLR的当前理解，其表达和信号传导及其在HPV感染中的作用。我们还提供了基于TLR激动剂的HPV相关疾病的免疫疗法方法的详细介绍。这将提供对支持HPV与TLR激动剂相关疾病治疗方法的方法的见解
海军陆战队滨海团 (MLR)
夏威夷 MLR 的大部分将使用那里已经存在的单位创建。在 FY22，第 3 海军陆战队过渡到第 3 MLR。该单位将在所有人员和设备流入之前启动。目的是让第 3 MLR 的元素尽快参与部队设计第三阶段实验，以启动舰队反馈。海军陆战队作战实验室正在领导第三阶段的工作，并将把舰队反馈纳入未来的战争游戏、建模和模拟中，以验证过去的决策并影响未来的决策。
2025 LMRL ICLR建议
自LMRL研讨会上一次在Neurips 2022（https://www.lmrl.org/）举行，对生物学的代表性学习兴趣已经激起了新的想法，并引发了传统方法，并引发了如何通过机器学习来最佳地捕捉生物系统复杂性的讨论。大规模公共DNA和RNA测序，蛋白质序列和3D结构，质谱和细胞绘画数据集（跳跃CP，RXRX3，人类细胞图集）的可用性促进了许多大型“基础模型”的生物学模型（Rozenblatt-ordos-poss-ord。2021; Fay等。2023; Chandrasekaran等。2023）。这些模型旨在从嘈杂，原始和非结构化的高维数据中提取“有意义的”表示，以解决各种生物学问题。
导航和解决基础模型的数据问题（DPFM），ICLR 2024研讨会
本研讨会旨在将开拓者和从业人员汇集到研究问题上的研究问题，以讨论其新的范式并寻找路线图，从而促进对新兴研究问题的理解，从而引起广泛的兴趣并以方向向前发展交流见解。我们努力在这个基本主题背后建立一个社区，并提供平台，共享想法，探索共识并创造协作机会。值得一提的是，基础模型的当前数据实践在很大程度上是不透明的1。本研讨会的一个使命是在预处理阶段本身就开源数据工作进行社区努力。随后的努力包括创建数据集，基准（例如MLCommons和Dataperf）以及专门的场所（例如DMLR）来促进基础模型数据问题的研究，并最终促进FMS在社交技术方面的广泛部署，从而为大体而提供受益的型社会技术。
John E. Wehrli
“付款里程碑”的意思。。。在2019年10月1日之前的卡萨达加项目（x），要么（1）（1）在附件1或（2）（2）CASSADAGA项目中列出的事件的发生已获得有效的，可强制执行的，可强制执行的互连协议和施工协议，该项目的构建合同已签发为CASSAG，或者已签订了CASSAG（Y）。 2020年12月31日或之前的商业运营日期。id。§1.1。 总的来说，合并协议规定，IRU将额外支付$ 69.7§1.1。总的来说，合并协议规定，IRU将额外支付$ 69.7
事实说明书-ICLR 2024
概率建模是我们对世界提出推论的最基本方式之一。本文率先将深度学习与可扩展的概率推断（通过所谓的重新聚集技巧摊销的平均场变异推断），从而产生了变异自动编码器（VAE）。这项工作的持久价值植根于其优雅。用于开发VAE的原则加深了我们对深度学习与概率建模之间相互作用的理解，并引发了许多随后的有趣概率模型和编码方法的发展。Rezende等人的并发工作。还提出了在ICML 2014上发表的题为“随机反向传播和深层生成模型中的近似推断”的论文中。
特定的TLR9缺陷NOD小鼠促进IL -10 -orca
1型糖尿病（T1D）是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是胰岛素降低和导致的高血糖（1）。t淋巴细胞，免疫细胞的其他亚群和先天免疫的分子在介导和调节T1D发育的免疫疗法中起重要作用，从而导致胰岛素缺乏效率（2）。tlr9是一种重要的先天免疫受体，识别鸟嘌呤 - 酪氨酸 - 病原体和自我DNA的富DNA以及短的单链合成DNA 5' - 环磷酸 - 磷酸 - 瓜氨酸-3'（CPG）（CPG）（3）。TLR9在某些自身免疫性疾病的发展中起着重要作用（4），其中包括全身性红斑狼疮（SLE），自身免疫性甲状腺炎（5）和自身免疫性肾疾病（6）。我们以前的工作发现，自身免疫性糖尿病的发生率在系统性TLR9降低和B细胞特异性TLR9降低的NOD小鼠中显着延迟（7，8）。这种保护部分是由免疫调节白介素-10（IL-10）（8）的表达增加，CD73 + T细胞的增强表达和调节功能以及改善的胰岛B细胞功能（7，9）介导的。除了遗传因素外，在过去的三十年中，T1D发病率的迅速增加表明，环境因素在T1D发展中可能起重要作用（10）。肠道菌群作为关键的环境因素之一，可以作为T1D发展中的调解人，并且在动物模型和人类研究中的研究中支持了这一假设（11-14）。但是，有关肠道屏障在T1D发育中的作用的当前知识是不一致的。肠道微生物群的影响通过多种模态的发展，其中一种是由于肠道微生物组的营养不良而改变了肠屏障功能，这似乎有助于T1D发育（15）。一些研究表明，由于菌群改变及其代谢产物而导致的肠道渗透性的变化通过募集胰岛反应性T细胞在动物模型中的发展（16）促进了T1D的发展（17），对腔内抗原的渗透性增加（17）和放大的免疫信号囊泡（18）。然而，低剂量化学物质会在小鼠中诱导胰岛素依赖性糖尿病而不会影响肠道通透性，这表明在这种动物模型中，T1D的发展并不是绝对必需的肠道通透性（19）。在糖尿病点头与年龄匹配的非糖尿病NOD小鼠的肠道通透性差异也没有差异（20）。的确，旨在改善肠道屏障的疗法对改变T1D发育的影响很小（20，21）。很明显，需要进一步研究肠道通透性之间的关系，肠道通透性受到多种因素影响，并且需要T1D的发展。几万亿微生物与宿主共生，对宿主代谢和免疫系统做出了重要的贡献（22）。是通过动物和人类临床试验的实验的结果表明，粪便菌群移植后，肠道菌群转移到了类似于粪便供体的代谢表型（23-25）。粘膜中的免疫细胞中有大量的B细胞
