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国际申请人硕士学位的最低教育资格(MEQ)和合格考试(QE)(M.Tech。或M.E.或MS)冶金/材料科学与工程/机械/制造/生产工程/纳米技术/工程科学/工程学/工程物理/陶瓷工程/电子/化学/化学工程/能源科学和工程(由奖励研究所/大学定义的第一部门),并获得有效的计分卡的资格。或硕士学位(M.Sc.)化学/物理/材料科学/电子/纳米科学和技术/法医科学(由奖励研究所/大学定义的第一分区),并且有效的计分卡或有效的agc-jrf/ csir-jrf/ csir-jrf/ dst Inspire Inspire-hipship/其他等效的奖学金或其他等效的外贵者(ls)/ csir(ls)/ csir(ls)/ csir-net(ls)/ csir csir-net(
mcr-负责手稿的主要文本的各个方面,以及共同作者之间的沟通和管理。eSM - 在构思,设计,详细和修订手稿中的贡献中。frpq和LFC-手稿概念的贡献,数据解释的帮助以及整个写作的论证和修订的提出。lps-对要发布的修订版本的贡献。FAA-对要发布的修订版本的贡献。flaf-对要发布的修订版本的贡献。fa-对要发布的版本的修订和最终批准做出了重大贡献。所有作者都阅读并批准了最终手稿。
摘要◥目的:Lynch综合征(LS)是一种遗传病,终身患有大肠癌和子宫内膜癌的风险。运动是一种非药物干预措施,可降低癌症风险,尽管尚未对其对LS患者的影响进行前瞻性研究。在这里,我们评估了12个月的有氧运动循环干预对LS载体免疫系统生物学的影响。患者和方法:为了解决这个问题,我们将21例LS招募到非随机,顺序干预分配,临床试验中,以评估一个为期12个月的锻炼计划的效果,该计划每周3次循环课程45分钟,而通常以一次性锻炼咨询课程作为控制。我们分析了使用代谢组学的运动对心脏呼吸系统的影响,循环和结直肠组织生物标志物的影响,
底物是内吞作用的主要调节剂,预计LS LS患者的LMW蛋白尿是由于PT顶端内吞途径沿PT的某些有效功能所致。3与此相一致,培养细胞模型中的一部分研究表明,OCRL在内吞回收中起作用,这是通过防止在内吞囊泡上积累的肌动蛋白涂层的解聚和/或回收箱的作用。4,5但是,OCRL在细胞稳态中也具有许多其他角色,包括睫状生物发生,6-8细胞极性和自噬。6,9,10此外,OCRL在细胞因子期间被招募到脱落部位。11 ptdins(4,5)p 2累积稳定在细胞因子过程中的细胞内桥,并且其通过OCRL的水解对于脱落是必要的。11尚不清楚这些功能如何促进LS病理学。另一个未解决的问题是,OCRL的损失如何损害LS患者的Ca 2+,HCO 3 2和氨基酸的PT恢复。近年来已经开发了LS的小鼠和斑马鱼模型,但是在细胞培养中观察到的分子和细胞缺陷与患者和动物模型的表型之间的联系仍然难以捉摸。缺乏OCRL的转基因斑马鱼表现出降低的巨蛋白水平,降低了流体相位标记物的上升水平,除了与LS患者观察到的患者一致的眼睛和面部缺陷外,促脑肾脏PT中的亚皮囊泡较少。8,12小鼠LS模型的开发更为复杂。 这些8,12小鼠LS模型的开发更为复杂。这些OCRL敲除(KO)小鼠没有明显的表型,因为它们表达了高水平的Inpp5b,这是另一种磷脂酰肌醇5 9-磷酸酶,显然可以对某些OCRL功能进行操作。13 - 15小鼠PT中的inpp5b在较高水平和与人类相比的剪接变体中表达不同。16由于小鼠中的OCRL和INPP5B的全局KO是致命的,因此通过跨越OCRL KO小鼠的OCRL KO小鼠产生了17,18 LS小鼠模型,该小鼠过表达人Inpp5b与小鼠INPP5B KO:由此产生的雄性小鼠在年龄的8周时表现出适中的蛋白尿和氨基尿症。19,20已描述了一个最近的小鼠模型,其中在OCRL KO小鼠的肾脏中有条件地灭活了INPP5B。这些小鼠中的21个PT细胞表达了巨蛋白水平降低,并且表现出严重受损的内吞作用。令人惊讶的是,在KO之后没有立即观察到蛋白尿,而是需要几个月的发展。此时间滞后与OCRL对内吞途径功能的直接影响不一致,并表明在更长的时间段内发生的其他变化与LS表型相关。此外,需要靶向OCRL和INPP5B以观察任何肾脏表型,这是努力确定OCRL在Pt功能中的特定作用的努力。为了研究OCRL的损失如何影响PT功能,我们产生了PT细胞中LS的慢性CRISPR/CAS9 OCRL KO和LS的急性siRNA敲低模型。引人注目的是,在我们的所有模型中以及在患者纤维细胞中,我们观察到功能性OCRL的损失延长了细胞分裂的持续时间,并导致了多核细胞的积累。
转换rat离子。在不久的将来,最后一次为公共汽车事件提供了Potenti Al,率先支撑着社会范围内的运动,该运动范围超出了该领域,从而创造出了持久的和持久的影响力,并改变了Busine SS Mode LS LS LS LS,并与Inno vati一起创造了所有利益利益的人。共享的最佳实践是可以确定的关键的可能性,与Bu siness Model tr ansformat离子一样。主要是应用4 t的详细行动图,目的是确定两个价值链的同伴群体中每个利益相关者的主要策略挑战和行动领域。得出结论,改变会议行业暗示了不同的业务模型结构以创建替代价值主张。带有沉浸式体验的虚拟和混合事件平台体现了破坏性的业务模型。采用再生方法,连接当地社区,促进跨部门生态系统是转型的一些关键领域。
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组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 是一类锌 (Zn) 依赖性金属酶,负责表观遗传修饰。HDAC 主要与在 DNA 水平上调节基因表达的组蛋白有关。这种严格的调节由组蛋白和非组蛋白的乙酰化 [通过组蛋白乙酰转移酶 (HAT)] 和去乙酰化 (通过 HDAC) 控制,这些蛋白会改变 DNA 的卷曲状态,从而影响基因表达作为下游效应。在过去的二十年里,HDAC 得到了广泛的研究,并被应用于一系列疾病,其中 HDAC 失调与疾病的出现和进展密切相关 - 最突出的是癌症、神经退行性疾病、艾滋病毒和炎症性疾病。HDAC 作为这些生化途径的调节剂参与其中,使其成为一个有吸引力的治疗靶点。本综述总结了为创造 HDAC 抑制剂 (HDACis),特别是 I 类 HDAC 而做出的药物开发努力,重点关注这些抑制剂的药物化学、结构设计和药理学方面。
DNAJC30(OMIM:618202)是一种核基因,它构造了伴侣蛋白促进CI亚基的适当交换[1]。最近,DNAJC30中的双重性致病变异与常染色体隐性遗传遗传神经病神经病(Arlhon)和Leigh综合征(LS)[1-4]有关。有趣的是,东欧人口的发生率很高,C.152a> g,p。(Tyr51Cys)变体,可能是由于创始人效应[1,2,4]。尽管绝大多数具有DNAJC30突变的患者存在孤立的视神经神经病,但已有几例LS病例[2-4]。idebenone目前是唯一注册的治疗mtDNA lhon的药物,已被证明可以有效治疗Arlhon [1,2]。但是,在DNAJC30相关的LS中尚无有关iDebenone益处的报道。