在一些病例系列或病例对照研究中,已经报告了产前巨细胞病毒 (CMV) 感染或 cCMV 与 ASD 风险同时发生的情况,cCMV 感染儿童中 ASD 的发生率是其他儿童的 2 到 3 倍,而 ASD 儿童中 cCMV 的发生率高达其他儿童的 10 倍。15 – 19,24,25 然而,这些研究中同时患有 cCMV 和 ASD 的儿童数量很少,只有 4 个或更少的儿童同时患有 cCMV 和 ASD,而且差异并不总是具有统计学意义。19,20 补充表 3 中提供了关于 cCMV 和 ASD 同时发生的同行评审出版物的摘要。研究表明,由于胎儿中枢神经系统 (CNS) 器官发生和突触形成的改变,因各种原因而患有脑异常或宫内障碍的儿童患 ASD 的风险更高。 9 cCMV 还与中枢神经系统损伤和异常有关,这是因为该病毒具有亲神经性质,能够破坏正常的胎儿大脑发育。21 – 23
以下出版物Leung,H。W.,Leung,C。O. N.,Lau,E。Y.,Chung,K。P. S.,Mok,E。H.,Lei,M。M. M. L.,。。。Lee,T。K.(2021)。 ephb2激活β-蛋白链蛋白,以增强癌细胞特性并驱动肝细胞癌中的索拉非尼耐药性。 癌症研究,81(12),3229-3240可在https://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-21-0184获得。Lee,T。K.(2021)。ephb2激活β-蛋白链蛋白,以增强癌细胞特性并驱动肝细胞癌中的索拉非尼耐药性。癌症研究,81(12),3229-3240可在https://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-21-0184获得。
内分泌耐药性的发展是激素受体阳性乳腺癌中内分泌疗法失败的常见原因。本综述概述了已开发为研究内分泌耐药性工具的不同类型的体外模型。体外模型包括通过体内治疗使内分泌耐药的细胞系;具有从头耐药机制的细胞系,包括遗传改变;三维(3D)球体,共培养和哺乳动物技术;和患者衍生的类器官模型。在每种情况下,都讨论了关键发现,合适的不同分析策略以及优点和劣势。然后强调了某些最近开发的方法,这些方法可用于进一步表征内分泌耐药性中涉及的生物学变化,以及对使用这些技术可以支持的研究结果类型的评论。最后,讨论预测这些最近的发展将如何塑造该领域的未来趋势。我们希望此概述将成为有兴趣理解和测试与内分泌疗法耐药机制相关的假设的研究人员的有用资源。