光学放大设备是光学通信系统中的关键组件。在1980年代,Erbium掺杂的纤维放大器(EDFAS)是一项开创性的成就,可以实现长途光学通信和革命性的信息传输[1,2],因为EDFA一直为全球基于纤维的通信网络提供了低噪声的高收益,数十年来。erbium离子在覆盖高输出功率的电信带中表现出稳定和低噪声增益,使Erbium掺杂介质非常适合光学放大器和激光器。但是,EDFA通常需要一米至数十米的光纤长度,这使它们容易体现环境波动,并为整合工作带来挑战。半导体光放大器(SOA)具有高增益和集成,但它们具有极化敏感[3],噪声图也相对较高。对比,与不同光子平台的稀土离子掺杂显示了可以有效解决问题的综合掺杂波导放大器(EDWAS)的巨大希望[4,5]。根据1990年代开始对EDWA进行的研究[6]。如今,Edwas引起了重大的兴趣,受益于不同集成光子平台的传播损失,包括氮化硅(SI 3 N 4)[1、7-9] [1、7-9],氧化泰当不是(TEO 2)[10]和Niobate(Niobate(ln)[4、11-18)[4、11-18] [4、11-18] [4、11-18]>尤其是,由于其透明度较大,非线性和出色的电极(EO)特性,LN长期以来一直是光子学的有希望的材料。绝缘子(LNOI)平台上的Niobate锂结合了LN的优势与增强的模式限制,使其成为下一代光子集成电路
我们研究了定期驱动的量子系统中纠缠不对称性的动力学。使用定期驱动的XY链作为驱动的集成量子系统的模型,我们为纠缠不对称的动力学的行为提供了半分析结果,ΔS是驱动频率的函数。我们的分析确定了驱动的XY链表现出动态对称性恢复的特殊驱动频率,并在长时间的时间表上显示量子mpemba效应。我们在其浮标的哈密顿量中确定了出现的近似对称性,这对于这两种现象的实现起着至关重要的作用。我们通过对不可集成驱动的Rydberg原子链的数值计算来遵循这些结果,并获得类似的紧急对称诱导的对称性恢复和量子MPEMBA在此类系统中的细头状态中的效应。最后,我们提供了针对条带定期驱动的共形场理论(CFT)的良好不对称性的精确分析计算。根据驱动幅度和频率,这种驱动的CFT表现出两个截相的相位,即加热和非加热,它们被临界线隔开。我们的结果表明,对于带有时间t的周期性驱动的M循环,ΔS〜ln mt [ln(ln mt)]在加热阶段[在临界线上]用于通用CFT;相比之下,在非加热阶段,∆ s显示其初始值围绕MT的函数的幅度振幅较小。我们为此类驱动的CFT的行为提供了一个相图,该行为是驱动频率和振幅的函数。
目的:探讨术前18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(18F-FDG PET/CT)显像中原发肿瘤直径(PTD)和最大标准化摄取值(SUV max )对未接受新辅助治疗的手术非小细胞肺癌(NSCLC)患者区域淋巴结(LN)受累、淋巴管侵犯(LI)、血管侵犯(VI)和胸膜侵犯(PI)的影响。方法:回顾性分析70例经18F-FDG PET/CT显像确诊为NSCLC、接受手术但未接受新辅助治疗的患者。比较术前18F-FDG PET/CT确定阈值以下和以上患者组中PTD和SUV max对术后LN受累、LI、VI和PI的影响。由于原发肿瘤的 PTD 和 SUV max 的受试者工作特征曲线均无法获得特异性和敏感性的最佳截止值,因此患者根据两个参数的中位数进行分组。结果:中位 PTD 为 32 mm。获得的中位 SUV max 为 12.55,患者根据这些中位数进行分组。在原发肿瘤直径 ≥32 mm 和 <32 mm 的患者中,在病理性 LN 受累(p=0.322)、VI(p=0.122)、LI(p=0.122)和 PI(p=1.000)方面没有发现显著差异。同样,在原发肿瘤 SUV max ≥12.55 和 <12.55 的患者组中,在病理性 LN 受累(p=0.621)、VI(p=0.122)、LI(p=0.122)和 PI(p=1.000)方面也没有发现显著差异。 PTD 和 SUV 最大值之间存在低正相关性(p=0.000,r=0.447)。结论:对于计划接受根治性治疗的早期 NSCLC 患者,单独使用 18 F-FDG PET/CT 并不是预测淋巴结转移的可靠非侵入性方法。关键词:肺癌,18 F-FDG PET/CT,侵袭,淋巴结受累
-无论面试推荐与否,所有包裹都必须提交。 -E4 LN 转换包裹需求迫切。 -E3-E6 包裹也受欢迎。 -符合要求的 PACT 水手有资格并欢迎加入社区,填写包裹并将其直接发送到 ECM
3为了使符号简单,我们不会区分随机变量及其实现,除非在期望的情况下,我们指出了带有HAT的随机变量。例如,e p(x)f(ˆ x,z)是关于从分布p(x)绘制的随机变量X的期望,其实现值z被视为参数。4分布q(y)的熵为-p y q(y)ln q(y)。我们在整个论文中应用标准约定0 ln 0 = 0。5我们假设Q包含至少一个分布q(x,z),以便q(x)= q 0(x),其支持是p(x,z)支持的子集。然后确保优化器的存在。此分布实现了至少达到此值的有限值和一组可行分布。由于该集合的目标是连续的,因此解决方案存在。请注意,supp(q 0(x))⊆supp(p(x))意味着代理不能用q 0绘制的数据来反驳模型p。
3为了使符号简单,我们不会区分随机变量及其实现,除非在期望的情况下,我们指出了带有HAT的随机变量。例如,e p(x)f(ˆ x,z)是关于从分布p(x)绘制的随机变量X的期望,其实现值z被视为参数。4分布q(y)的熵为-p y q(y)ln q(y)。我们在整个论文中应用标准约定0 ln 0 = 0。5我们假设Q包含至少一个分布q(x,z),以便q(x)= q 0(x),其支持是p(x,z)支持的子集。然后确保优化器的存在。此分布实现了至少达到此值的有限值和一组可行分布。由于该集合的目标是连续的,因此解决方案存在。请注意,supp(q 0(x))⊆supp(p(x))意味着代理不能用q 0绘制的数据来反驳模型p。
抽象的背景肿瘤靶向疗法会引起令人印象深刻的肿瘤消退,但耐药的出现限制了患者的长期生存益处。几乎没有有关髓样细胞网络的作用,尤其是在肿瘤靶向治疗过程中的树突状细胞(DC)的信息。方法,我们研究了肿瘤微环境(TME)(TME)和DYMM.3A临床瘤小鼠模型中的治疗介导的免疫学变化(TME)和淋巴结淋巴结(LN)(LN)(使用V-Raf Merine sarcoma sarcomAcomAcomAcomAcomAma viral Oncogene vyry b(braf)v600e v600e vyror intertortiation from-dimantiation frout in Cymantion v600e v600e vyror intertination cy in多重免疫组织化学。这与RNA测序和细胞因子定量相辅相成,以表征肿瘤的免疫状态。通过在肿瘤小鼠中耗尽CD4 +或CD8 + T细胞来研究T细胞在肿瘤靶向治疗过程中的重要性。肿瘤抗原特异性T细胞反应的特征是在体内T细胞增殖测定中进行,并使用缺乏CDC1的BATF3 - / - 小鼠评估常规1型DC(CDC1)对肿瘤靶向治疗期间T细胞免疫的贡献。结果我们的发现表明,BRAF抑制剂治疗增加了肿瘤免疫原性,这反映了与免疫激活相关的基因上调。T细胞增添的TME包含更高数量的活化的CDC1和CDC2,还包含表达CCR2的单核细胞。同时,靶向肿瘤的治疗增强了肿瘤排出的LN迁移,活化的DC亚群的频率。更重要的是,我们在肿瘤和LN中确定了表达FC伽马受体I(FCγRI)/CD64的CDC2群体,该群体显示出高水平的CD40和CCR7,表明参与T细胞介导的肿瘤免疫。仅在CDC1缺陷小鼠模型中仅部分损失治疗反应而强调了CDC2的重要性。CD4 +和CD8 + T细胞对于治疗反应都是必不可少的,因为它们各自的耗竭受损的治疗