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系统性红斑狼疮的靶向治疗
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种复杂的自身免疫性疾病，其特征是存在针对细胞的自身抗体，并涉及体内的许多器官系统。美国狼疮基金会估计，美国约有 150 万例 SLE 病例，全球至少有 500 万例。据估计，每年约有 16,000 例 SLE 新病例。各种促炎和抗炎细胞因子，如转化生长因子 (TGF)、白细胞介素-10、B 细胞活化因子 (BAFF)、干扰素-α、白细胞介素-17 和白细胞介素-23 起着重要的致病作用。凋亡细胞和免疫复合物的破坏是这种疾病发展的重要因素。免疫耐受性的丧失会增加抗原负荷、T 细胞的过度作用、B 细胞抑制受损以及从 T 辅助细胞 1 (Th1) 到 Th2 的免疫反应转变受损，这会导致 B 细胞过度活跃并产生致病性自身抗体。近年来，对重症或对常规疗法无效的SLE病例的治疗引起了广泛关注，因此许多研究人员开发了几种针对SLE的靶向疗法，例如抗CD 20和CD 22抗体以及存在于B淋巴细胞中的BAFF抑制剂。 Rituximab抗CD 20抗体靶点已被临床证明能够改善SLE的严重程度，而其他靶向疗法的有效性仍在研究中。
r e v i e w旨在克服全身性红斑狼疮患者感染的挑战
摘要：尽管意识到有助于增加SLE感染性疾病的易感性的因素，但感染仍然是全身性红斑狼疮（SLE）的主要死亡原因之一。临床医生在SLE遇到感染时报告了挑战和障碍，因为某些感染可能模仿狼疮耀斑。在SLE的发烧管理中没有基于证据的实践指南，具有与SLE中与传染病控制和/或预防策略相关的基于证据的福利实施。在诊断诊断性挑战时，必须强调确定机会性感染的警惕性。鉴于需要控制狼疮疾病活动以避免相关的器官损伤和死亡率，因此，平衡方法必须集中于SLE感染的管理和糖皮质激素剂量的减少。狼疮耀斑生物标志物的临床判断和应用可以减少假阳性，过度诊断并改善感染与狼疮耀斑的分化。进一步的基于精确的风险和筛查措施必须确定将从低剂量免疫抑制疗法，靶向免疫治疗和疫苗接种计划中受益最多的个人。关键字：全身性狼疮红肿，感染，挑战，管理，狼疮
新的B细胞靶向生物学药物治疗全身性红斑狼疮的功效和安全性：系统综述和荟萃分析
J.L.G.-U. ）; Br.-G.-G。 2学院 格拉纳达），18012年，西班牙格拉纳达； Granda（图像）。西班牙Ronda 29400的安达利亚卫生服务； 6命运健康科学，西班牙，西班牙； noram@ol.s（N.-M。）; gacf@uger.s（g.c.-d.f.） 。 。 CorReward：emrivas@ug.es;电话。 ： +34-958-248-750J.L.G.-U.）; Br.-G.-G。 2学院格拉纳达），18012年，西班牙格拉纳达； Granda（图像）。西班牙Ronda 29400的安达利亚卫生服务； 6命运健康科学，西班牙，西班牙； noram@ol.s（N.-M。）; gacf@uger.s（g.c.-d.f.）。 。 CorReward：emrivas@ug.es;电话。： +34-958-248-750
综述 Janus 激酶抑制剂在系统性红斑狼疮治疗中的潜在用途
摘要：系统性红斑狼疮（SLE）是一种慢性自身免疫性疾病，发病机制尚不明确。SLE 的一个特点是促炎和抗炎细胞因子失衡。Janus 激酶（JAK）是一种细胞内非受体酪氨酸激酶，对许多细胞因子信号通路至关重要。JAK/信号转导和转录激活因子（STAT）通路失调是 SLE 发病机制中的重要过程。靶向 JAK/STAT 蛋白可以同时阻断多种细胞因子的功能。目前使用非特异性皮质类固醇和免疫抑制剂治疗 SLE 会引起许多不良反应。因此，设计针对 SLE 特定分子靶点的治疗方法是可取的。JAK 抑制剂（JAKis）是治疗风湿性疾病的潜在药物；然而，使用靶向信号通路治疗 SLE 仍然是一个挑战，其疗效尚未确定。 JAKis 在减少 SLE 患者使用糖皮质激素和/或非特异性免疫抑制剂方面已显示出积极效果。JAKis 目前正在进行多项临床试验，有望成为 SLE 治疗的下一阶段。因此，通过 JAKis 抑制 JAK/STAT 通路可能会改善 SLE 的传统治疗策略。关键词：系统性红斑狼疮、Janus 激酶、JAK/STAT 通路、JAK 抑制剂
系统性红斑狼疮发病机制及治疗进展
摘要：系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种遗传易感、女性多发的疾病，其特征是多器官损伤，最严重的情况可能会危及生命。SLE 的发病机制复杂，涉及先天和适应性免疫细胞。SLE 的显著特征是产生自身抗体，形成免疫复合物，沉淀在血管水平，导致器官损伤。尽管对 SLE 发病机制的理解进展比其他风湿病慢，但最近新知识促成了有效靶向疗法的发展，为个性化治疗带来了希望。然而，迄今为止可用的新药仍然是常规疗法的辅助手段，已知常规疗法在短期和长期内都有毒性。本综述旨在总结对疾病发病机制理解的最新进展，并讨论使用新靶向药物所获得的结果，并展望未来可能在没有当前标准治疗的情况下使用的疗法，甚至可能治愈这种严重的系统性自身免疫性疾病。
COVID-19 疫苗和狼疮
信使 RNA (mRNA) 疫苗含有模仿 SARS-CoV-2（导致 COVID-19 的病毒）中发现的遗传物质的合成遗传物质。我们的细胞利用遗传物质制造覆盖病毒表面的“刺突”蛋白的小片段，并允许病毒附着在人体细胞上并进入人体细胞。mRNA 疫苗使免疫系统的各种细胞以不同的方式对抗病毒。例如，被称为 B 细胞的免疫细胞产生称为抗体的分子，阻止刺突蛋白附着在人体细胞上。通过阻止病毒附着在人体细胞上，抗体有助于防止细胞感染病毒，并最终防止您患上重病。mRNA 疫苗已经开发多年，但辉瑞/BioNTech 和 Moderna 疫苗是首批完成所有药物开发阶段并在美国获得批准的疫苗
全身性红斑狼疮（SLE）的Anifrolumab-Fnia（Saphnelo）（SLE）国家药物专着2022年1月
•第二阶段3 RCT（Tulip-2）使用了不同的主要结果指标和修订的受限药物规则，在负tulip-1 Sri-4结果部分归因于新的或增加使用非甾体类抗炎药物的新或增加使用的患者的临床不当分类，这部分归因于临床上的不当分类，该患者是未经症状的人群（大约8％的人群）。在不忽略试验数据之前和郁金香1完成后，对研究方案进行了修改，以修改限制药物规则，并将主要结果量度从SRI-4转换为第52周-52不列颠群岛狼疮评估小组（BILAG）基于复合卢普斯评估（BICLA）的反应率（BICLA）的速度更好，并显示了第二种措施，并显示出第二的速度，并显示出较高的结果，该率是an an annif annif annif annif annif annif annif annif annif nif nif nif nif nif nif nif nif nif nif nif nif andry and。 （vs安慰剂）在Tulip-1数据的事后分析中使用修订后的受限药物规则。5 Bicla和SRI-4都被认为是评估SLE治疗效果的临床意义上的终点。3（请参阅方框1中的结果定义。）tulip-2结果显示，Anifrolumab-FNIA在BICLA反应中具有显着益处。4•2B阶段RCT的结果（Muse / CD1013试验）5和3年的Muse开放标签扩展研究6支持了第3阶段RCT。Muse RCT表明，在第24周，Anifrolumab-FNIA的SRI-4响应比安慰剂（34％vs 18％；或[90％CL] 2.4 [1.3，4.3]）；但是，这些结果被称为名义上的意义，因为该试验仅是为了概念证明而设计的，并且不受控制。7•正在进行的试验包括一项3期Tulip SLE长期扩展试验和SLE中皮下Anifrolumab-FNIA的3期试验。3•对MUSE数据的事后分析表明，低狼疮活性状态（LLDAS）是临床上有意义的结果指标，并在阳极菌FNIA和安慰剂中进行了区分。
认知障碍和狼疮脑雾背后的故事
19 NPSLE manifestations Asceptic meningitis Cerebrovascular disease Demyelinating syndrome Headache Movement disorder Myelopathy Seizure disorders Acute confusional state Anxiety disorder Cognitive dysfunction Mood disorder Psychosis Acute inflammatory polyradiculoneuropathy Autonomic disorder Single/multiplex mononeuropathy Myasthenia gravis Cranial neuropathy Plexopathy多神经病
当前的见解和未来的靶向IL-17治疗全身性红斑狼疮患者的前景
全身性红斑狼疮（SLE）是一种异质性自身免疫性疾病，其特征是产生自身抗体，免疫复合物的形成和免疫失调，导致多个器官的损害，包括皮肤和肾脏（1，2）。SLE的预后取决于疾病的严重程度和所涉及的器官。狼疮肾炎（LN）是大多数SLE患者中观察到的最常见和严重的并发症。虽然SLE的病因仍然在很大程度上未知，但全基因组关联研究已鉴定出50个基因基因座，与已与SLE的倾向相关的变体（3-5）。这些对SLE的疾病敏感基因包括与先天和适应性免疫异常表达相关的变体。B细胞和T细胞在SLE的发病机理中都很重要。产生自身抗体的自反应性B细胞在SLE的发病机理中很重要。增加的血浆记忆B细胞子集与疾病活性有关，靶向B细胞的疗法已显示出一些临床改善（6）。T细胞在自身抗体的产生和随后的免疫复合物的形成中也起着核心作用。B和T细胞都可以协同作用，以诱导多个器官的直接损害（7，8）。