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M13 概念文件第 2 层补充
M13 概念文件（于 2020 年 7 月批准）指出，一旦 M13A 中包含的主题完成 ICH 步骤 1（达成共识），将开始 M13B 主题的开发，一旦 M13B 中包含的主题完成 ICH 步骤 1 ，将开始 M13C 主题的开发。2022 年 12 月，M13A 指南在步骤 2b 中获得 ICH 大会批准。2023 年 3 月，M13B 的补充内容被添加到 M13 概念文件中，以提供有关完成 M13B 所需的范围、时间范围和专业知识的更多信息。M13B 的补充概念文件还指出，一旦 M13A 主题达到步骤 4 或 M13B 主题达到步骤 1 （以较早者为准），将为 M13C 主题添加额外的补充。
Alma Mater Studiorum 博洛尼亚大学档案馆......
光动力疗法 (PDT) 是一种很有前途的癌症治疗方式。在这里，我们使用正交纳米结构方法（遗传/化学）来设计 M13 噬菌体作为靶向载体，以有效地光动力杀死癌细胞。M13 经过基因重构，在噬菌体尖端展示一种能够结合表皮生长因子受体 (EGFR) 的肽 (SYPIPDT)。重构的 M13 EGFR 噬菌体表现出 EGFR 靶向性，并被过度表达 EGFR 的 A431 癌细胞内化。使用正交方法进行基因展示，然后对 M13 EGFR 噬菌体进行化学修饰，在衣壳表面结合数百个玫瑰红 (RB) 光敏分子，而不会影响 SYPIPDT 肽的选择性识别。 M13 EGFR - RB衍生物在内化后在细胞内产生活性氧，在超低强度白光照射下激活。在M13 EGFR噬菌体的皮摩尔浓度下观察到癌细胞的杀伤活性。
氮丰富的六二苯乙烯 -
曼彻斯特大学自然科学学院，曼彻斯特大学，M13 9PL，英国B化学系印度印度技术研究院哈拉格布尔，哈拉格布尔，哈拉格布尔，西孟加拉邦，721302，印度c国民石墨烯学院，曼彻斯特，曼彻斯特大学，曼彻斯特，M13 9PL，MANCERIENS，MANCERISIDE曼彻斯特，M13 9PL，英国E e可持续能源工程系，印度坎普尔，坎普尔，坎普尔，208016，印度F曼彻斯特生物技术学院，曼彻斯特曼彻斯特大学，曼彻斯特大学，M13 9PL 9PL，英国G化学系，印度坎普尔（Kanpur），坎普尔（Kanpur作者 *与Ashok.keerthi@manchester.ac.uk，kbiradha@chem.iitkgp.ac.in，dinachandrasingh.mayanglambam@manchester.ac.ac.uk关键字：共价有机框架，阴极材料，六余烯基，li-inyleny countries，/divaliese forightions，
个体和植物促进生长的微生物的生化表征1
对在农业中使用微生物来改善粮食生产的需求不断增加，需要不断评估微生物多样性。本研究旨在研究个体和组合多功能微生物的生化特性，并确定生物技术或农业中的潜在应用。该实验包括29种治疗，有7种单一和21个合并的微生物：M01（Serratia marcescens），M02（M02（Bacillus toyonensis），M03（Phanerochaete Australis），M04（M04），M04（Trichoderma koningiopsis），M05（M05）），M07（芽孢杆菌），M08至M28（这些微生物之间的组合）和M29（对照 - 无微生物）。所有单一的和合并的处理都吸收了氮，产生了铁载体和吲哚乙酸和溶解的磷酸盐。仅处理M04，M13和M26产生HCN。 此外，除M03外，所有处理都会产生生物膜。 仅M03，M07，M09，M10，M12和M13溶解化钾。仅处理M04，M13和M26产生HCN。此外，除M03外，所有处理都会产生生物膜。仅M03，M07，M09，M10，M12和M13溶解化钾。仅M03，M07，M09，M10，M12和M13溶解化钾。
纳米级-RSC Publishing
综合纳米科学研究所，莱布尼兹·伊夫·德累斯顿（Leibniz ifw Dresden），赫尔姆·霍尔特斯特拉斯（Helmholtzstraße）20，01069德累斯顿，德国。电子邮件：m.medina.sanchez@ifw-dresden.de B研究中心，纳米姆布兰氏菌（MAIM），Rosenbergstraße6，Tu Chemnitz，Tu Chemnitz，09126 Chemnitz，德国Chemnitz，德国Chemnitz，德国C曼彻斯特癌症研究中心，癌症科学，癌症科学，科学，科学，科学，及英国M20 4GJ的Wilmslow Road 555号。电子邮件：Christine.schmidt@manchester.ac.uk D孕产妇和胎儿健康研究中心，发育生物学和医学部，医学科学学院，曼彻斯特大学曼彻斯特学术健康科学中心，曼彻斯特大学曼彻斯特曼彻斯特曼彻斯特曼彻斯特市医院M13 9WL，UK MARIDE STINTER，M13 NEFTICE NEFICTION曼彻斯特学术健康科学中心生物学，医学与健康学院，ST St.曼彻斯特学术健康科学中心，曼彻斯特，M13 9WL，UK
骨肉瘤中的肿瘤相关巨噬细胞
1 意大利锡耶纳大学生物技术化学和药学系，53100 锡耶纳；francesca.cersosi@student.unisi.it（FC）；giulia.bernardini@unisi.it（GB）；annalisa.santucci@unisi.it（AS） 2 意大利布雷西亚大学分子与转化医学系，25123 布雷西亚；silvia.lona@gmail.com（SL）；g.mandelli@unibs.it（GEM）；william.vermi@unibs.it（WV） 3 英国曼彻斯特大学生物、医学与健康学院健康科学学院药学与验光学系，曼彻斯特 M13 9PL； Brian.Telfer@manchester.ac.uk 4 华盛顿大学医学院病理学和免疫学系，密苏里州圣路易斯 63110，美国 5 曼彻斯特大学医学科学学院癌症科学系，生物、医学和健康学院，曼彻斯特 M13 9PL，英国 * 通讯地址：giurisato2@unisi.it；电话：+ 39-0577232125
高血压炎症的治疗靶向
1 格拉斯哥大学医学、兽医学和生命科学学院心血管和医学科学研究所，英国格拉斯哥 G12 8TA；2 雅盖隆大学医学院内科系，波兰克拉科夫 31-008；3 格拉斯哥大学医学、兽医学和生命科学学院感染、免疫和炎症研究所免疫生物学中心，英国格拉斯哥 G12 8TA；4 曼彻斯特大学医学、生物和健康学院心血管科学系，英国曼彻斯特 M13 9PL；5 曼彻斯特心脏中心和曼彻斯特学术健康科学中心，曼彻斯特大学 NHS 基金会，英国曼彻斯特 M13 9WL；6 那不勒斯费德里科二世大学药学系，意大利那不勒斯 80131； 7 范德比尔特大学医学中心医学系临床药理学分部，纳什维尔，37232 TN，美国
评估基因组分析对唾液腺癌临床试验治疗选择的价值
1 英国曼彻斯特 M20 4BX 克里斯蒂医院 NHS 基金会肿瘤内科部；sam.rack@nhs.net（SR）；h.adderley@nhs.net（HA）；laura.woodhouse3@nhs.net（LW）2 北爱尔兰癌症中心，贝尔法斯特市医院，利斯本路，贝尔法斯特 BT9 7AB，英国；laura.feeney@nhs.net 3 谢菲尔德教学医院 NHS 基金会，Glossop Road, Broomhall, 谢菲尔德 S10 2JF，英国；sonal.hapuarachi@nhs.net 4 曼彻斯特大学 NHS 基金会成人组织病理学部，牛津路，曼彻斯特 M13 9WL，英国； guy.betts@mft.nhs.uk 5 西北基因组实验室中心，曼彻斯特基因组医学中心，曼彻斯特大学 NHS 基金会信托，牛津路，曼彻斯特 M13 9WL，英国；george.burghel@mft.nhs.uk 6 皇家马斯登 NHS 基金会信托，富勒姆路，伦敦 SW3 6JJ，英国；kevin.harrington@icr.ac.uk * 通信地址：robert.metcalf1@nhs.net
标题：CD19/CD22与共转形的CAR T细胞靶向...
5 5伦敦大学学院医院NHS Trust，NW1 2bu 6血和骨髓移植，曼彻斯特皇家曼彻斯特儿童医院，曼彻斯特，曼彻斯特，M13 9WL 7细胞治疗和免疫学，大ormond st st st st st n 3JH 8JH 8JH 8JH 8JH 8JH和UCL癌症研究员的Great Ormond St Children Hospital，4 Autolus Ltd，Mediaworks，191 Wood Lane，伦敦，W12 7fpunited Kingdom5伦敦大学学院医院NHS Trust，NW1 2bu 6血和骨髓移植，曼彻斯特皇家曼彻斯特儿童医院，曼彻斯特，曼彻斯特，M13 9WL 7细胞治疗和免疫学，大ormond st st st st st n 3JH 8JH 8JH 8JH 8JH 8JH和UCL癌症研究员的Great Ormond St Children Hospital，4 Autolus Ltd，Mediaworks，191 Wood Lane，伦敦，W12 7fpunited Kingdom
区域DNA甲基化对基因表达的影响
摘要DNA甲基化对仓鼠腺嘌呤磷酸蛋白酶基转移酶（APRT）和疱疹胸苷激酶（TK）基因的跨遗传活性的影响。通过使用包含这些基因序列的M13构建体，使用限制性片段启动引物第二链合成在体外甲基化的特定段使用底物2'-脱氧-5-甲基-5-甲基 - 胞迪三丁烷三磷酸（DMCTP）。通过DNA-MEDI-ETED共转移将这些杂交甲基化分子插入小鼠LTK细胞中。在所有情况下，整合序列都保留了体外定向的甲基化模式。在5'区域中CpG甲基化抑制了APRT基因，但在3'端或相邻的M13序列中未能通过甲基化来进行。与此相反，在5'启动子区域和TK基因的3'结构区域中的DNA甲基化都具有很强的抑制作用。这表明这种修饰可能会通过不涉及RNA聚体识别序列直接改变的机制影响转录。