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ADAR1 编辑组揭示了编辑特异性的驱动因素......
作用于 RNA ADAR1 的腺苷脱氨酶促进双链和结构化 RNA 中的 A 到 I 转换。ADAR1 有两种异构体，它们从不同的启动子转录：细胞质 ADAR1p150 是干扰素诱导的，而 ADAR1p110 是组成性表达的，主要位于细胞核中。ADAR1 突变会导致艾卡迪-戈蒂埃综合征 (AGS)，这是一种与异常 IFN 产生相关的严重自身炎症疾病。在小鼠中，ADAR1 或 p150 异构体的缺失会导致胚胎死亡，这是由干扰素刺激基因的过度表达引起的。这种表型通过删除细胞质 dsRNA 传感器 MDA5 得到挽救，表明 p150 同工型是不可或缺的，不能被 ADAR1p110 挽救。尽管如此，ADAR1p150 唯一针对的编辑位点仍然难以捉摸。在这里，通过将 ADAR1 同工型转染到无 ADAR 的小鼠细胞中，我们检测到了同工型特异性的编辑模式。使用突变的 ADAR 变体，我们测试了细胞内定位和 Z-DNA 结合域的存在如何影响编辑偏好。这些数据表明 ZBD 对 p150 编辑特异性的贡献很小，而同工型特异性编辑主要由 ADAR1 同工型的细胞内定位指导。我们的研究通过对异位表达标记 ADAR1 同工型的人类细胞的 RIP-seq 进行补充。两个数据集均表明 ADAR1p110 富集了内含子编辑和结合，而 ADAR1p150 优先结合和编辑 3'UTR。
编辑的作用是什么？了解腺苷脱氨酶作用于 RNA 的 A-to-I RNA 编辑的生理功能
腺苷到肌苷 (A-to-I) 编辑是一种 RNA 转录后修饰，可改变其序列、编码潜力和二级结构。在作用于 RNA 的腺苷脱氨酶 (ADAR) 蛋白 ADAR1 和 ADAR2 的催化下，A-to-I 编辑发生在小鼠的约 50 000 – 150 000 个位点上，而人类的位点则达到数百万个。绝大多数 A-to-I 编辑发生在重复元素中，这解释了物种间位点总数的差异。ADAR1 在哺乳动物中编辑的主要物种保守作用是抑制未编辑的细胞来源的内源性 RNA 引起的先天免疫激活。在没有编辑的情况下，反向配对序列（例如 Alu 元素）被认为会形成稳定的双链 RNA (dsRNA) 结构，从而触发 dsRNA 传感器（例如 MDA5）的激活。一小部分编辑位点位于编码序列内，并且在后生动物中进化保守。已证明 ADAR2 编辑对于大脑神经递质受体的重新编码具有生理重要性。此外，RNA 编辑的变化与各种病理状态有关，从严重的自身免疫性疾病 Aicardi-Goutières 综合征到各种神经发育和精神疾病以及癌症。但是，检测到编辑位点是否意味着功能重要性？人类和转基因小鼠模型中的遗传学研究以及进化基因组学已开始阐明 A-to-I 编辑在体内的作用。此外，最近的发展表明在癌症等病理条件下编辑可能具有不同的功能。
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ADAR基因
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COVID-19的空间转录组表征肺炎鉴定了与组织损伤有关的免疫电路 富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划 压力增强的心脏lncrna morrbid保护心... 具有有效体内活性的第一类多功能TYMS非经典抗叶酸抑制剂，可延长生存率 miRNA/CXCR4信号轴损害糖尿病关键肢体缺血中的单伏和血管生成 ADCC激活抗体与先天性人类巨细胞病毒传播的风险降低有关 通过成年和糖尿病的分支链氨基酸的纵向轨迹 映射钠诱导的代谢重编程 mTOR抑制克服了RSK3介导的小细胞肺癌中BET抑制剂的抗性 中链脂肪酸通过免疫调节受体GPR84 抑制脂肪毒性诱导的肝纤维化 MDA5依赖性反应有助于自身免疫性糖尿病进展和阻碍 lenvatinib或抗VEGF与抗PD-1结合使用...
引入严重的SARS-COV-2感染后死亡与抗病毒反应和免疫介导的肺损伤主要有关（1）。在组织病理学上，covid-19肺炎与弥漫性肺泡损伤（DAD），纤维化，白细胞浸润和微血管血栓形成有关（2-4）。爸爸的特征包括肺泡壁增厚，间质膨胀，透明膜沉积和肺细胞增生。研究人员已经开始描述肺病理学的转录组特征，尽管这些曲线旨在评估SARS-COV-2感染的细胞影响（5-7）。据我们所知，后期严重的器官病态与高水平的感染或活性病毒复制不一致（8、9）。在严重病例的肺组织中，检测SARS-COV-2 RNA或抗原的可变性支持了一种炎症的疾病模型（5，9）。与广泛的严重肺泡损伤相关的免疫贡献者和生物途径尚不清楚；因此，对COVID-19的病理特征有更深入的了解将补充组织和血液基免疫特征的知识越来越多（10）。先进的空间分析技术提供了识别原位蛋白质和RNA分布的工具，从而可以在感兴趣的特定组织学特征中及其周围解剖生物学过程（BPS）（11，12）。我们使用了高级，多重的ISH组织分析平台，以从3例患者的肺样本中多个空间离散区域的多个空间离散区域发电