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愿景与策略让我们的第4课链接esterno与AggionRare更好
- 优势：您的产品/服务的最佳功能是什么？您向别人不能或不这样做的人提供什么？- 弱点：您的产品/服务的某些平均功能是其他更好的功能？- 机会：您的公司可能会蓬勃发展的某些领域，因为目前尚未利用它？- 威胁：哪些外部因素 - 竞争者，消费者需求，经济状况 - 可能会使您的企业成功更加困难？您会注意到，前两个字母集中在您内部控制的事情上，而最后两个则关注组织必须回应的外部环境条件。
Marco Giovanni Giometto
22。Krayenhoff S.E.，Jiang T.，Christen A.，Martilli A.，Bailey B.N.，Nazarian N.，Voogt J.A.，Giometto M.G.，Stastny A.和Crawford B.R.（2020）带有树木的多层城市天篷气象模型（BEP-Tree）：街道对行人级气候的影响。在城市气候中，32，100590。https：//doi.org/10.1016/j.uclim.2020。100590
M7G-RNA作者METTL1 的小分子抑制剂M7G-RNA作者METTL1
摘要：我们通过高通量对接和基于发光的酶试验发现了M7G-RNA作者METTL1的第一个抑制剂。十种化合物属于三种不同的化学型，在40-300μm的范围内显示抑制性活性。两种通过对接鉴定的腺嘌呤衍生物的配体效率分别为0.34和0.31 kcal/mol。分子动力学模拟提供了证据，表明抑制剂与cosubstrate s-腺苷蛋氨酸与mettl1的结合竞争。我们还提出了一种可浸泡的晶体形式，该晶体用于确定用Sininefungin的Mettl1复合物的结构，分辨率为1.85Å。关键词：上映组学，M7G作家，X射线晶体学，酶测定，docking，MD模拟，药物发现■简介
靶向METTL3的抑制剂部分逆转了与小鼠和细胞模型中肺动脉高压相关的损伤
方法：要获得肺动脉高压模型，我们将C57BL/6雄鼠放置在500升通风室中，氧气浓度为10％，持续四个星期。将小鼠放入低氧孵化器两周后，它们每天一次对STM2457的注射开始两周，然后使用米勒导管测量右心压，使用右心室重塑，使用右心蛋白 - 欧洲蛋白质染色均可确定右心蛋白超过且右心骨染色，右心肌蛋白染色， （RV/LV+S）通过蛋白质印迹的TNF-α，IL-1β，IL-6蛋白的比率和相对表达。通过评估其生存力，增殖，迁移和IL-1β，IL-6和TNF-α蛋白的生存力，增殖，迁移和表达来检查STM2457对缺氧在缺氧下人类肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）的影响。
制定策略，以提高选定马来西亚保护区的Mett分数和整体管理效率
有效管理保护区（PAS）对于确保长期可持续性和生物多样性和生态系统服务的保护至关重要。在这项研究中，我们使用管理有效性跟踪工具（METT）评估了马来西亚选定PA的管理有效性。分析了不同IUCN管理类别（类别I，II和V）的站点的Mett分数。分析确定了每个管理类别内和跨每个管理类别内部和元素得分的总体分数和元素分数的变化。在整个PAS中都确定了站点管理中的共同优势和缺点，以及这些站点之间最常见和最大的威胁分别是“生物资源使用和危害”和“自然系统修改”。根据发现，提出了提高整体管理效率的策略，随后，梅特分数（包括增强的研究，监测和鲁坦利益相关者的参与）。这些发现强调了强大的管理框架和持续监控的重要性，以确保PA管理的有效性。
chewies midi salametti丰盛的特殊香肠...
在哪种狗的嘴之间闻到萨拉米语时，在哪种狗的嘴之间享受丰盛的特殊香肠零食？这就是为什么我们开发了丰盛而美味的Chewies Salametti。我们芳香香肠的适合物种的自然食谱使它们成为我们四足朋友的真正诱惑。许多新鲜的肉类和内脏，以及有价值的维生素和矿物质，包括一种特殊且富含蛋白质的小吃。柔软的质地和易于分配使我们的幼犬和老年人也是如此轻轻的气管萨拉梅蒂。香肠是单蛋白，无谷物，没有添加的糖 - 因此同样适合营养敏感的狗。五种口味，其中两种是无乳糖奶酪的独家版本，可供选择。我们的萨拉梅蒂（Salametti）是在奥地利生产的，而无需使用基因工程或动物测试。一种特殊的香肠治疗，使狗的心脏跳动更快。
研究论文METTL3通过IGF2BP1介导的RUNX2稳定>促进人牙周韧带干细胞的成骨分化
N6-甲基腺苷（M 6 A）在骨质疏松症和骨代谢中起动态作用。但是，M 6 A是否参与人牙周韧带干细胞（HPDLSC）的成骨分化尚不清楚。在这里，我们发现在HPDLSC的成骨分化过程中，甲基转移酶样3（Mettl3）与M 6 A同步上调。在功能上，慢病毒介导的HPDLSC中METTL3的敲低损害了成骨潜力。机理分析进一步表明，METTL3敲低降低了M 6 A甲基化，并降低了与Runt相关转录因子2（RUNX2）mRNA的IGF2BP1介导的稳定性，从而抑制了成骨分化。因此，基于Mettl3的M 6修饰有利于通过IGF2BP1介导的Runx2 mRNA稳定性对HPDLSC的成骨分化。我们的研究阐明了M 6 A在HPDLSC中成骨分化的关键作用，并在重要的牙周炎治疗中采用了新的治疗方法。
Mettler Toledo供应链透明度
Mettler Toledo业务合作伙伴行为准则（可在www.mt.com/policies获得），要求梅特勒·托莱多（Mettler Toledo）的每个商业伙伴（包括供应商）为所有工人提供安全的工作条件和健康的工作环境。具体来说，业务合作伙伴必须承诺维护工人的人权，并根据工作法律和法规雇用。Mettler Toledo要求其业务合作伙伴创建和维护所有员工都受到尊严和尊重对待的环境，并且他们不能使用童工，奴隶制或强迫，契约或非自愿劳动。明确禁止贸易或贩运人口。梅特勒·托莱多（Mettler Toledo）拥有全面的第三方尽职调查流程，以加强与精选业务合作伙伴的期望。
居民和招募的巨噬细胞在心肌缺血后有差异地促进心脏愈合
针对急性髓样白血病和胃癌的METTL3靶向降解。Authors Kyubin Hwang *,1 , Juhyeon Bae *,1 , Yoo-Lim Jhe 1,2,3,4 , Jungmin Kim 1,2,3,4 , Jae-Ho Cheong 1,2,3,4,5 , Taebo Sim †,1,6 Contact information 1 Department of Biomedical Sciences, Graduate School of Medical Science, Brain Korea 21 Project, Yonsei University College of Medicine, 50 Yonsei-Ro，Seodaemun-Gu，首尔，韩国共和国03722，韩国首尔伊森大学医学院生物化学与分子生物学系。3韩国首尔大学医学院系统医学研究中心系统医学研究中心的慢性顽固性疾病。4韩国首尔大学医学院外科系。 5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。 6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。 此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。4韩国首尔大学医学院外科系。5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。 此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。*同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。此外，KH12显着抑制了各种胃癌（GC）细胞的生长，其中M 6 A非依赖性的Mettl3活性在肿瘤发生中起着至关重要的作用。在患者衍生的类器官（PDOS）中进一步证实了KH12的抗GC效应。这项研究强调了靶向降解的表面参考作者METTL3作为抗癌策略的治疗潜力。简介N 6-甲基腺苷（M 6 A）是在哺乳动物的内部mRNA上发现的最普遍的化学修饰。这种表演组修饰在调节基因表达，产生各种生理，发育或病理结局1-3中起着至关重要的作用。称为“作家”，“橡皮”和“读者”的三种蛋白质机制分别参与安装，删除和解释M 6 A A RNA修饰4。甲基转移酶样3（mettl3）最初被识别为M 6作者5。通过与甲基转移酶样14（Mettl14）形成稳定的复合物，Mettl3安装M 6 A
astaxanthin通过靶向METTL3/CRIC_0078450/MIR-338-3P/GATA4途径来减轻心脏肥大的过程
摘要astaxanthin（ASX）是一种天然抗氧化剂，对各种人类的预防和治疗作用。但是，ASX在心脏肥大及其潜在的分子机制中的作用尚未清楚。心肌细胞（AC16）与血管紧张素II（ANG-II）一起模仿心脏肥大细胞模型。通过蛋白质印迹分析确定肥大基因，GATA4和甲基转移酶样3（METTL3）的蛋白质水平。使用免疫荧光染色评估细胞大小。通过定量实时PCR分析了CRIC_0078450，miR-338-3p和GATA4的表达。此外，通过双速度酶酶报告基因和RIP分析确认了miR-338-3p和Circ_0078450或Circ_0078450或GATA4之间的相互作用，并且通过MERIP和RIP分析验证了Circ_0078450对MetTL3的调节。ASX降低了ANG-II诱导的AC16细胞中的肥大基因蛋白表达和细胞大小。Circ_ 0078450在ANG-II处理下促进了ASX降低ANG-II诱导的AC16细胞中的Circ_0078450。CRIC_0078450可以将miR-338-3p播放以积极调节GATA4表达，而GATA4过表达推翻了Circ_0078450敲低对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。此外，ASX对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用可能会被Circ_0078450或GATA4过表达逆转。此外，METTL3介导了电路0078450的M6A甲基化，以增强Circ_0078450的表达。此外，METTL3敲低通过抑制Circ_0078450的表达来抑制ANG-II诱导的CAR-II诱导的Car-二肌细胞肥大。我们的数据表明，通过调节METTL3/CRIC_0078450/mir-338-3p/gata4轴来抑制心脏肥大。（INT心脏J 2024; 65：119-127）关键词：血管紧张素-II，AC16细胞，M6A甲基化，ANP，BNP，BNP，β-MHC