用于解决复杂物理问题的机器学习(ML)技术的整合越来越被认为是加快模拟的有前途的途径。但是,评估ML衍生的物理模型在工业环境中的采用构成了重大挑战。本竞赛旨在促进创新的ML方法来应对身体挑战,利用我们最近引入的统一评估框架,称为学习工业物理模拟(LIPS)。建立在2023年11月至2024年3月1日举行的初步版本上,该迭代以良好的物理应用为基础的任务为基础:使用我们建议的Airfrans数据集,翼型设计模拟。竞争基于各种标准评估解决方案,包括ML准确性,计算效率,分布外部性能和遵守物理原理。值得注意的是,这项竞争代表了探索ML驱动的替代方法的开创性努力,旨在优化物理模拟中计算效率和辅助性之间的权衡。托管在Codabench平台上,比赛为所有参与解决方案提供了在线培训和评估。
间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 癌蛋白通过组成性磷酸化激活与细胞增殖和存活相关的信号通路,在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中发挥关键作用。虽然一线克唑替尼可以调节磷酸化,但 ALK 基因突变可能导致对 ALK 抑制剂 (ALKi)(如色瑞替尼和阿来替尼)产生耐药性。另一方面,在 NSCLC 中观察到参与细胞死亡调节的蛋白质 BCL2 过度表达,被认为是潜在的治疗靶点。在本研究中,我们建议在 EML4-ALK 细胞模型中抑制 BCL2 作为次要治疗靶点,以克服 ALK 突变引起的耐药性。通过定点诱变产生的四种 Ba/F3 EML4-ALK 细胞模型 (WT、C1156Y、L1196M 和 G1202R) 表现出不同程度的 BCL2 表达。WT 和 G1202R 模型均显示 BCL2 过度表达,而 C1156Y 和 L1196M 模型接近基线水平。我们用选择性 BCL2 抑制剂 ABT-199 处理这些细胞,发现 BCL2 表达高的模型表现出抗性,而表达较低的模型对 BCL2 抑制表现出敏感性。此外,我们使用生物信息学分析表明 ABT-199 不仅靶向 BCL2,而且还与所有 ALK 突变体的活性位点结合,这与 ABT-199 (5.5 μ M) 在体外对 ALK 激酶活性的抑制形成对比。 300nM ABT-199 单独治疗和联合治疗均显著降低了 ALK 磷酸化,这进一步证实了这种相互作用。最后,当 ABT-199 与 ALKi 结合时,我们在 WT 和 G1202R 细胞模型中观察到了广泛的协同作用,而 C1156Y 和 L1196M 模型中表现出有限的协同作用。总之,我们的研究结果表明,ABT-199 与 ALKi 联合靶向 BCL2 可显著降低 Ba/F3 EML4-ALK 细胞模型中的肿瘤细胞存活率。
在2024年12月9日至11日,针对SVPUAT MEERUT的研究生和博士学位研究学者组织了为期3天的“农业情报(AI)/机器学习(ML)(AIML4AGRIS-2024)”。这个特定的研讨会是在Hon'ble副校长K K Singh Sir博士的愿景和指导下组织的,并获得了SVPUAT MEERUT技术学院院长B R Singh博士的支持和指导。该研讨会由Pushpendra K Singh博士协调。教授和Khushboo Roy女士,Asstt。 SVPUAT MEERUT技术学院教授。 该研讨会是由SVPUAT MEERUT院长Vivek教授的主席,由Svpuat Meerut和Svpuat Meerut院长B R Singh博士担任主席。 该研讨会的重点是传授有关人工智能(AI)和机器学习(ML)工具,大数据分析及其在不同领域的应用,例如农业/生物技术/兽医科学和AH/技术/技术/农业工艺工程与食品工程和技术技术的不同领域的应用。 有30多名学生参加了这次研讨会,参与者学会了如何在其研究工作中应用这些最新技术以使其成为国际标准。 由IIT Roorkee的教师进行的讲座和动手会议:Ashutosh Sharma教授,Syed Khateeb Ahmad先生,Masood Ansar先生,Nikunj Mangukia先生; Nih Roorkee的Vishal Singh博士和Harsh upadhyay博士,Aprajita Singh女士,Ankita女士和来自印度Esri的Archita Dey女士教授和Khushboo Roy女士,Asstt。SVPUAT MEERUT技术学院教授。 该研讨会是由SVPUAT MEERUT院长Vivek教授的主席,由Svpuat Meerut和Svpuat Meerut院长B R Singh博士担任主席。 该研讨会的重点是传授有关人工智能(AI)和机器学习(ML)工具,大数据分析及其在不同领域的应用,例如农业/生物技术/兽医科学和AH/技术/技术/农业工艺工程与食品工程和技术技术的不同领域的应用。 有30多名学生参加了这次研讨会,参与者学会了如何在其研究工作中应用这些最新技术以使其成为国际标准。 由IIT Roorkee的教师进行的讲座和动手会议:Ashutosh Sharma教授,Syed Khateeb Ahmad先生,Masood Ansar先生,Nikunj Mangukia先生; Nih Roorkee的Vishal Singh博士和Harsh upadhyay博士,Aprajita Singh女士,Ankita女士和来自印度Esri的Archita Dey女士SVPUAT MEERUT技术学院教授。该研讨会是由SVPUAT MEERUT院长Vivek教授的主席,由Svpuat Meerut和Svpuat Meerut院长B R Singh博士担任主席。该研讨会的重点是传授有关人工智能(AI)和机器学习(ML)工具,大数据分析及其在不同领域的应用,例如农业/生物技术/兽医科学和AH/技术/技术/农业工艺工程与食品工程和技术技术的不同领域的应用。有30多名学生参加了这次研讨会,参与者学会了如何在其研究工作中应用这些最新技术以使其成为国际标准。由IIT Roorkee的教师进行的讲座和动手会议:Ashutosh Sharma教授,Syed Khateeb Ahmad先生,Masood Ansar先生,Nikunj Mangukia先生; Nih Roorkee的Vishal Singh博士和Harsh upadhyay博士,Aprajita Singh女士,Ankita女士和来自印度Esri的Archita Dey女士在MATLAB和Python平台上进行了诸如作物产量预测和流流量预测之类的课程。ESRI团队进行了关于地理和环境软件的讲座及其在农业科学中的适用性。审判功能是在2024年12月11日进行的,SVPUAT MEERUT是登记官Ramji Singh教授。Br Singh博士,院长,技术学院兼该职能主席欢迎首席嘉宾。首席嘉宾和董事长向本研讨会的参与者分发证书。
用于遥感的机器学习(ML4RS)已成为一个关键而令人兴奋的研究领域,有可能应对一些最紧迫的全球挑战,包括气候变化,粮食安全,灾难管理和保护。遥感数据是从各种仪器中收集的,这些工具在各种空间,时间和光谱维度上捕获地球,为ML社区提供了独特的研究机会和挑战。与传统的数据模式不同,这些数据集是高维,非常多模式的,并且在许多空间和时间尺度上包含模式。这些特征通常需要在交叉切割的ML主题中采用专门的方法,例如自学/半监督学习,域适应/概括和多模式学习/数据融合,以释放其全部潜力。我们的研讨会将促进对早期工作的讨论和反馈,这对于有影响力的应用程序和机器学习中的新发展至关重要。
在其第一年,ML4AL收到了全球研究人员社区的50项意见。 涉及多种语言,包括古希腊语,拉丁语,苏美尔人和阿卡迪亚语,古典和古老的中文,古埃及,科普特人等。 接受口头陈述的18篇论文(36%)被接受为海报(20%)。 公认的陈述涵盖了各种主题,例如统治,恢复,归因,语言分析,文本批评,翻译和古代文本解密。 这些贡献反映了当前研究的深度和广度,并突出了为应对古代语言带来的独特挑战所开发的创新方法。在其第一年,ML4AL收到了全球研究人员社区的50项意见。涉及多种语言,包括古希腊语,拉丁语,苏美尔人和阿卡迪亚语,古典和古老的中文,古埃及,科普特人等。接受口头陈述的18篇论文(36%)被接受为海报(20%)。公认的陈述涵盖了各种主题,例如统治,恢复,归因,语言分析,文本批评,翻译和古代文本解密。这些贡献反映了当前研究的深度和广度,并突出了为应对古代语言带来的独特挑战所开发的创新方法。
Sagar Srinivas Sakhinana:迈向人层对复杂过程工程示意图的理解:一个教学内省的多项式框架,用于开放域问题答案
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肿瘤淋巴瘤激酶(ALK)可以通过不同类型的突变事件(例如点突变,例如神经母细胞瘤中的F1174L)和基因融合来驱动致癌活性,例如用棘皮动物微蛋白蛋白蛋白微蛋白微蛋白相关蛋白质类似蛋白质类似蛋白质的4(EML4)中的非蛋白质类细胞(EML4)中的非细胞癌(NSM)中的细胞(NS)。EML4-ALK变体是由不同的断点,不同大小和属性的融合而产生的。最常见的变体(变体1和变体3)形成具有不同物理特性的细胞室。在变体1中的部分,可能错误折叠的β-螺旋体域赋予其形成的隔室,对蛋白质稳定性的HSP90的依赖性更大,并且对碱性酪氨酸激酶抑制剂(TKIS)的细胞敏感性更高。这些差异转化为诊所,因为平均而言,变体3会恶化患者的病情并增加转移性风险。最新一代的ALK-TKIS对大多数EML4-Alk融合患者都是有益的。然而,对ALK抑制剂的耐药性可以通过EML4-Alk融合的激酶结构域内的点突变发生,例如G1202R,从而降低抑制剂有效。在这里,我们讨论了EML4-ALK变体的生物学,它们对治疗反应的影响,ALK-TKI耐药机制和潜在组合疗法。
Comprehensive Assay v3 panel (Thermo Fisher Scientific) 如前所述 ( 4 )。鉴定出 EML4::NTRK3 基因融合(EML4 外显子 2-NTRK3 外显子 14),并通过荧光原位杂交 (FISH) 分析(使用 ZytoLight SPEC NTRK3 双色分离和 ZytoLight SPEC EML4 双色分离)(图 2B、C)和使用 panTRK 抗体 (Roche) 的免疫组织化学染色(图 2D)进行确认。对患者匹配的正常组织进行的相同 OCAv3 NGS 分析未检测到种系改变。基于这些发现,开始使用恩曲替尼。避免全脑放射治疗,因为患者没有神经系统症状,没有脑 MR 水肿的证据,脑病变的数量不支持使用立体定向放射外科治疗,并且文献数据表明恩曲替尼可以穿过血脑屏障。屏障。治疗开始后两个月进行的 PET 扫描(图 3)和脑部 MR 显示部分反应。治疗目前正在进行中。最近进行的脑部 MR 和 PET 扫描记录了完全的放射学消退。图 4 为患者临床病史的摘要。
间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因变异(重排/融合、突变或扩增)已发现于多种肿瘤中,ALK变异是非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤进展的主要外在原因,仅次于EGFR突变,约占NSCLC患者的2%~7%,最常见于年轻非吸烟肺腺癌患者。存在ALK重排(融合)的NSCLC对ALK抑制剂敏感,而存在某些ALK激酶区域获得性突变(如L1196M、G1269A、G1202R、T1151dup、l1152R、C1156Y、F1174L等)或拷贝数扩增的NSCLC可能对早期一代ALK抑制剂克唑替尼耐药,但对新一代ALK抑制剂敏感[1]。 NGS可以帮助我们准确检测出ALK新的融合基因,指导我们理解ALK融合基因在NSCLC中的意义。既往研究发现,ALK的不同融合亚型可影响患者对不同TKI药物的敏感性,如P.il1171ASN突变(C.3512T>A)可诱导对克唑替尼和艾乐替尼的耐药,但对舍曲替尼无耐药性;P.tHR790MET突变是TKI耐药的主要机制(C.2369C>T)[2]。
