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间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因变异（重排/融合、突变或扩增）已发现于多种肿瘤中，ALK变异是非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤进展的主要外在原因，仅次于EGFR突变，约占NSCLC患者的2%～7%，最常见于年轻非吸烟肺腺癌患者。存在ALK重排（融合）的NSCLC对ALK抑制剂敏感，而存在某些ALK激酶区域获得性突变（如L1196M、G1269A、G1202R、T1151dup、l1152R、C1156Y、F1174L等）或拷贝数扩增的NSCLC可能对早期一代ALK抑制剂克唑替尼耐药，但对新一代ALK抑制剂敏感[1]。 NGS可以帮助我们准确检测出ALK新的融合基因，指导我们理解ALK融合基因在NSCLC中的意义。既往研究发现，ALK的不同融合亚型可影响患者对不同TKI药物的敏感性，如P.il1171ASN突变（C.3512T>A）可诱导对克唑替尼和艾乐替尼的耐药，但对舍曲替尼无耐药性；P.tHR790MET突变是TKI耐药的主要机制（C.2369C>T）[2]。
肺腺癌患者的 EML4-ALK (E13:A20) 和 GPAT3-ALK (G3:A20) 突变
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