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针对 NSCLC 中的 ALK 重排
1 浙江省人民医院、杭州医学院附属人民医院肿瘤中心、肺部与危重症医学科，杭州，2 寿光市中医院肿瘤内科，寿光，3 英国伦敦帝国理工学院外科与癌症系肿瘤分部，伦敦，4 Xcovery Holdings，佛罗里达州棕榈滩花园，美国，5 湖南省肿瘤医院、湘雅医学院附属肿瘤医院肿瘤内科、肺癌与胃肠病科，长沙，6 国家癌症中心、国家肿瘤临床研究中心、中国医学科学院、北京协和医学院肿瘤医院、深圳医院胸外科，深圳，中国
ALK 重排 NSCLC 简介
非小细胞肺癌（NSCLC）中的致癌基因成瘾具有深远的诊断和治疗意义。在未经选择的 NSCLC 样本中，分别约有 2-7%、1-2% 和 0.2% 发现 ALK 、ROS1 和 NTRK 重排；然而，在组织学为腺癌的年轻和从不吸烟的患者中，它们的频率明显更高。此外，ALK 、ROS1 和 NTRK 重排通常与 NSCLC 中其他已知的驱动改变互相排斥。由于频率如此之低，使用免疫组织化学等准确而廉价的技术进行诊断筛查对于识别阳性病例很有用；然而，由于特异性更高，通常需要使用荧光原位杂交或下一代测序进行确认。在 ALK 重排的 NSCLC 中，使用第二代和第三代酪氨酸激酶抑制剂进行序贯治疗可实现持久的疾病控制，大多数患者在转移性疾病的情况下存活超过 5 年。对于 ROS1 重排的 NSCLC，一线治疗采用克唑替尼或恩曲替尼，后续治疗采用
DNA-PKC抑制非法的染色体重排
体感神经系统在屏障组织处监测外部刺激，调节先天51个免疫细胞在感染和炎症下。感觉神经元在控制52个自适应免疫系统中的作用，更具体地说，对微生物群的免疫力仍然难以捉摸。在这里，我们确定了一种新的机制，用于在皮肤中神经肽55降钙素基因相关肽（CGRP）介导的54个共生特异性T淋巴细胞和体感神经元之间直接神经免疫性通信。内部成像表明，56个共生特异性T细胞与体内皮肤神经纤维近距离接近。57相应地，我们观察到神经肽CGRP的受体上调，斜坡1，58在CD8 + T淋巴细胞中是由皮肤共生定植引起的。Neuromune CGRP-RAMP1 59信号轴在共生特异性T细胞中起作用，以约束17型反应，而60适应稳态下微生物群反应性淋巴细胞的激活状态。因此，共有特异性T细胞中神经免疫性CGRP-RAMP1信号传导的61个调节塑造了皮肤上皮的62个总体激活状态，从而影响了对63种损伤等63种侮辱的反应结果。体验神经元通过CGRP-RAMP1轴控制对64微生物群的适应性免疫的能力强调了调节的各个层和65个多系统配位，以在稳定的66个状态和病理学下，最佳微生物群T细胞功能最佳的微生物群T细胞功能。67
ALK 重排 NSCLC 患者的真实临床实践
1 日本水户市筑波大学水户共同综合医院-水户医疗中心呼吸内科；2 日本水户市水户医疗中心呼吸内科和胸外科；3 日本日立市日立综合医院呼吸内科和胸外科；4 日本东海市茨城东医院呼吸内科；5 日本水户市筑波大学常陆那珂医疗中心呼吸内科；6 日本笠间市茨城县中央医院呼吸中心；7 日本土浦市土浦共同综合医院呼吸内科和胸外科；8 日本筑波大学临床医学院；9 日本筑波市筑波医疗中心医院呼吸内科和胸外科； 10 日本筑波筑波纪念医院胸外科；11 日本土浦霞浦医疗中心呼吸内科；12 日本阿见町东京医科大学茨城医疗中心呼吸内科和胸外科；13 日本龙崎龙崎赛生会医院呼吸内科；14 日本取手市 JA 取手市医疗中心呼吸内科；15 日本堺町西南医疗中心呼吸内科；16 日本筑波学园综合医院呼吸内科
ROS1 重排晚期非小细胞肺癌的治疗选择
摘要：0.9% 至 2.6% 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者发生 ROS 原癌基因 1 (ROS1) 重排，这使患者对特定的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 治疗敏感。第一代 TKI 克唑替尼是首个获批用于 ROS1 阳性 NSCLC 一线治疗的靶向疗法。最近，多靶点抑制剂恩曲替尼获批用于初治患者，其抗 ROS1 活性比克唑替尼强 40 倍，且对中枢神经系统 (CNS) 的活性更强。在中位进展时间为 5.5 至 20 个月后，可能会出现耐药机制，导致肿瘤进展。因此，具有更强效力和脑渗透性的新一代 TKI 已经开发出来，目前正在研究中。本综述总结了目前对 ROS1 阳性 NSCLC 的临床病理特征及其治疗选择的认识。
不可观察的蒙特卡洛计划非骚扰重排任务
摘要 - 在这项工作中，我们提出了一位用于创建开环轨迹的计划者，该轨迹可以使用非恐怖分子的方法来解决不确定性下的重排计划问题。我们首先将蒙特卡洛树搜索算法扩展到了不可观察的域。然后，我们提出了两项默认政策，使我们能够快速确定实现目标的潜力，同时考虑到重新安排计划至关重要的联系。第一个策略使用从一组用户演示中生成的学习模型。可以快速查询此模型的一系列动作，这些操作试图创建与对象并实现目标。第二策略在全州空间的子空间中使用了启发式指导计划者。使用这些目标知情政策，我们能够快速找到该问题的初始解决方案，然后在时间允许的情况下不断地重新填充解决方案。我们在桌子上的7个自由度操纵器移动对象上演示了我们的算法。
Joseph Adrian L Buensalido等。 ROS1CD74-ROS1融合76％重排和
低氮氧化物（NOX）燃烧器，静电迫使，勤奋的监测和有效的工作状态是电站的一些关键环境控制。通过静电降解器在设定的限制内管理在内的颗粒物。在2019年，在两个站点安装了连续的排放监测系统（CEMS），以更有效地监视排放。
发现 NOTCH1 是治疗 MLL 重排白血病的有希望的靶点
摘要：MLL 重排 (MLL r) 是导致预后不良的急性白血病的原因。因此，迫切需要新的治疗方法。NOTCH1 通路在包括急性白血病在内的许多癌症的发病机制中起着关键作用。使用 CRISPR/Cas9 MLL-AF4/-AF9 易位模型，新开发的毒性副作用较小的 NOTCH1 抑制剂 CAD204520 使我们能够揭示 NOTCH1 作为 MLL r 白血病的致病驱动因素和潜在治疗靶点的影响。我们的 MLL r 模型和 MLL r 细胞系的 RNA 测序 (RNA-seq) 和 RT-qPCR 显示 NOTCH1 通路过表达和激活。令人惊讶的是，我们证实了白血病患者中这种表达水平升高。我们还证明 CAD204520 治疗 MLL r 细胞可显着降低 NOTCH1 及其靶基因以及 NOTCH1 受体表达。类似阿糖胞苷治疗未观察到这种现象，表明小分子具有特异性。因此，使用 CAD204520 治疗导致剂量依赖性增殖和活力降低、细胞凋亡增加，并通过下调 MLL 和 NOTCH1 靶基因诱导细胞周期停滞。总之，我们的研究结果揭示了 NOTCH1 通路在 MLL 或白血病中的致癌相关性。抑制该通路可产生特定的抗白血病作用，并为进一步在临床环境中进行评估铺平了道路。
噪声量子器件中锂超氧化物二聚体重排的计算研究
摘要：由于波函数需要多配置特性，双自由基系统的量子化学研究具有挑战性。在这项工作中，变分量子特征求解器 (VQE) 用于计算涉及双自由基物种的锂超氧化物二聚体重排在量子模拟器和设备上的能量分布。考虑到当前的量子设备只能处理有限数量的量子比特，我们提出了选择合适的活动空间来对需要许多量子比特的化学系统进行计算的指导原则。我们表明，使用量子模拟器执行的 VQE 可以重现所选活动空间的全配置相互作用 (Full CI) 获得的结果。但是，对于量子设备上的计算，结果与精确值的偏差约为 39 mHa。利用读出缓解方法可以将该偏差改善至约 4 mHa，利用状态断层扫描技术净化计算出的量子态，可以进一步改善至 2 mHa，接近化学精度。