体感神经系统在屏障组织处监测外部刺激,调节先天51个免疫细胞在感染和炎症下。感觉神经元在控制52个自适应免疫系统中的作用,更具体地说,对微生物群的免疫力仍然难以捉摸。在这里,我们确定了一种新的机制,用于在皮肤中神经肽55降钙素基因相关肽(CGRP)介导的54个共生特异性T淋巴细胞和体感神经元之间直接神经免疫性通信。内部成像表明,56个共生特异性T细胞与体内皮肤神经纤维近距离接近。57相应地,我们观察到神经肽CGRP的受体上调,斜坡1,58在CD8 + T淋巴细胞中是由皮肤共生定植引起的。Neuromune CGRP-RAMP1 59信号轴在共生特异性T细胞中起作用,以约束17型反应,而60适应稳态下微生物群反应性淋巴细胞的激活状态。因此,共有特异性T细胞中神经免疫性CGRP-RAMP1信号传导的61个调节塑造了皮肤上皮的62个总体激活状态,从而影响了对63种损伤等63种侮辱的反应结果。体验神经元通过CGRP-RAMP1轴控制对64微生物群的适应性免疫的能力强调了调节的各个层和65个多系统配位,以在稳定的66个状态和病理学下,最佳微生物群T细胞功能最佳的微生物群T细胞功能。67
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