XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemMLCP
MX2介导的对HIV-1的先天免疫受到丝氨酸磷酸化的调节
抗病毒细胞因子干扰素（IFN）激活IFN刺激基因（ISGS）的表达以建立抗病毒态。粘菌病毒抗性2（MX2/MXB）是一种ISG，它抑制了HIV-1的核进口并与病毒式衣壳和细胞核转运机械相互作用。我们将肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）亚基MyPT1和PPP1CB作为MX2的正常作用调节剂，与其N末端结构域（NTD）相互作用。我们证明了NTD在14、17和18的位置的丝氨酸磷酸化抑制了MX2抗病毒功能，可防止与HIV-1帽骨和核转运因子的相互作用，并由MLCP逆转。重要的是，NTD丝氨酸磷酸化还阻碍了MX2介导的细胞核货物进口的抑制作用。我们还发现，IFN治疗降低了这些丝氨酸处的磷酸化水平，并概述了稳态调节机制，其中通过磷酸化对MX2的抑制以及MLCP介导的去磷酸化的抑制作用，平衡MX2对MX2对正常细胞与HISATE免疫功能的有害作用平衡，与HIV-1抗HIV-1。
心肌生物力学和随之而来的左心房连接鸡肉胚胎模型的差异表达的基因。
雏鸡胚胎心脏的摘要左心房连接（LAL）是左心脏综合征（HLHS）的模型，其中使用纯粹的机械干预措施，而没有遗传或药理操纵来引发心脏畸形。因此，它是理解HLHS生物力学起源的关键模型。然而，其心肌力学和随后的基因表达并不理解。我们进行了有限元（Fe）建模和单细胞RNA测序来解决此问题。在HH25（ED 4.5）的LAL和对照中获得了鸡胚胎心脏（ED 4.5）的4D高频超声成像。进行运动跟踪以量化菌株。使用最小的应变特征向量作为收缩的方向，基于图像的Fe建模，Guccione主动张力模型和通过微型PIPETTES的真实性无源刚度模型横向横向同型被动刚度模型。对左心室（LV）心脏组织的单细胞RNA测序在HH30处进行正常和LAL胚胎（ED 6.5）（ED 6.5），并鉴定出差异表达的基因（DEG）。在LAL后，LAL，LV厚度增加了33％，肌纤维方向的菌株增加了42％，而肌纤维方向则增加了42％的压力，降低了肌纤维方向的压力减少了50％。这些可能与由于LAL引起的LV的室前载体减少和下载相关。RNA-SEQ数据显示肌细胞可能与机械感应基因（钙粘蛋白，Notch1等）相关的DEG。），肌球蛋白收缩性基因（MLCK，MLCP等。），钙信号基因（PI3K，PMCA等。），以及与纤维化和纤维弹性（TGF-β，BMP等）有关的基因。我们阐明了LAL带来的心肌生物力学的变化以及对心肌细胞基因表达的相应变化。这些数据可能有助于识别HLHS的机械生物学途径。