机构名称：
¥ 3.0
抗病毒细胞因子干扰素（IFN）激活IFN刺激基因（ISGS）的表达以建立抗病毒态。粘菌病毒抗性2（MX2/MXB）是一种ISG，它抑制了HIV-1的核进口并与病毒式衣壳和细胞核转运机械相互作用。我们将肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）亚基MyPT1和PPP1CB作为MX2的正常作用调节剂，与其N末端结构域（NTD）相互作用。我们证明了NTD在14、17和18的位置的丝氨酸磷酸化抑制了MX2抗病毒功能，可防止与HIV-1帽骨和核转运因子的相互作用，并由MLCP逆转。重要的是，NTD丝氨酸磷酸化还阻碍了MX2介导的细胞核货物进口的抑制作用。我们还发现，IFN治疗降低了这些丝氨酸处的磷酸化水平，并概述了稳态调节机制，其中通过磷酸化对MX2的抑制以及MLCP介导的去磷酸化的抑制作用，平衡MX2对MX2对正常细胞与HISATE免疫功能的有害作用平衡，与HIV-1抗HIV-1。
MX2介导的对HIV-1的先天免疫受到丝氨酸磷酸化的调节
主要关键词
相关文件推荐
