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在体内抑制tonb盒的tonb盒共识pentapeptide
大肠杆菌不匹配维修系统能够识别DNA中的非分配基础对，显然是通过局部切除和重新合成的，以取代错误的基础（有关审查，请参见参考，请参见参考文献1）。DNA的区域GATC序列是完全腺嘌呤 - 甲基化的似乎是对不匹配修复的难治性（2，3），并且似乎是在复制叉后紧接在复制后立即将新合成的GATC序列的短暂甲基化，从而使修复的重复修复仅可重复进行新的合成，从而将其撤离了新的合成和错误。大肠杆菌不匹配修复系统没有识别和/或维修所有不匹配的效率（6，7）。两个过渡不匹配（G-T和CGA）都很容易予以修复和修复，而六个转移不匹配中的三个不是（6）。这种模式可以部分解释，因为发现在大肠杆菌，mutl，muts和mutu突变体中观察到的突变效应，这些突变体缺乏不匹配修复（参考文献。2-8;有关评论，请参见参考。1）和未指向不匹配修复的大坝突变体（2，6）主要是由于过渡和移码突变的增加（1）。不匹配维修不足的突变体显示移码突变的频率增加，这表明大肠杆菌不匹配修复系统可以识别和修复一个或多个未配对的碱基 - i.e。，移交/野生型型异源杂质。该假设进行了检验。结果表明，具有一个未配对基碱的异源型可以通过大肠杆菌不匹配修复系统识别和修复。
胰腺粘液表皮样癌患者CASEREPO RT靶向基因测序及生物信息学分析：病例报告及文献
背景：原发性胰腺粘液表皮样癌（MEC）是一种极为罕见的恶性肿瘤，病因和发病机制不明。1959年至2020年发表的英文论文中仅有11例报道。MEC通常发生在涎腺中，但也有发生在胰腺的病例报道。尽管胰腺MEC被认为是一种低度惰性癌，但它常侵犯周围淋巴结并发生转移。胰腺MEC的预后不理想。迄今为止，胰腺MEC的基因改变、突变基因之间的机制关系和信号通路尚不清楚。患者和方法：本文介绍了一例罕见的原发性胰腺MEC病例，患者为56岁的男性，伴有肝转移。对两个肝转移灶进行了远端胰腺切除和射频消融（RFA）的根治性手术。利用靶向基因测序和生物信息学分析工具，包括STRING、DAVID、cBioPortal、DGidb和人类蛋白质图谱数据库（HPA），阐明胰腺MEC中突变基因的生物学功能和特点。结果：观察到8个基因突变（TP53、KRAS、ATR、FLI1、FLT4、MAGI2、RBM10和TNFAIP3），通过靶向基因测序计算出胰腺MEC的肿瘤突变负荷（TMB）为5.6 muts/Mb。患者随后接受辅助化疗，并在手术三个月后死亡。构建的基因-基因相互作用网络显示8个突变基因之间存在显著的相互作用。本文根据GO和KEGG对8个基因突变的功能和通路进行了20个肿瘤相关结果的分析，并进一步将胰腺MEC与胰腺导管腺癌的生物学功能和特点进行了比较。结论：胰腺MEC需要早期有效的治疗，淋巴结转移和多器官转移是预后不良因素。胰腺MEC可以与其他具有特征性临床表型、分子改变、功能信息和富集途径的胰腺癌进行比较。关键词：胰腺粘液表皮样癌，靶向基因测序，生物信息学分析